Экспериментальный препарат останавливает болезнь Паркинсона
Итак, препарат NLY01 связывается с рецепторами глюкагоноподобного пептида-1 на поверхности определенных клеток. Подобные лекарства часто используются при диабете 2-го типа для повышения уровня инсулина в крови. Ученые провели эксперименты с астроцитами, микроглиальными клетками и нейронами. Специалисты выяснили, что микроглиальные клетки, реагирующие на инфекции и травмы, имели больше всего точек для присоединения NLY01. Лекарство связывалось с этими клетками в два раза чаще, чем с другими типами клеток. Связывание с микроглиальными клетками людей, страдавших от болезни Паркинсона, происходило в десять раз чаще, чем с клетками добровольцев без этого заболевания.
Исследователи говорят: микроглиальные клетки посылают химические сигналы, которые делают астроциты (нейроглиальные клетки звездчатой формы) агрессивными и заставляют их уничтожать соединения между нейронами. Вследствие этого нейроны погибают. Ученые предположили, что NLY01 может этому помешать. В ходе экспериментов специалисты обрабатывали человеческие микроглиальные клетки NLY01. Препарат смог «отключить» вышеупомянутые сигналы. Астроциты не становились опасными и продолжали защищать нервные клетки.
Потом ученые провели исследование на грызунах. Мышам вводили белок альфа-синуклеин, связанный с болезнью Паркинсона. Затем их лечили либо не лечили NLY01. У грызунов, не получавших препарат, через шесть месяцев наблюдались выраженные двигательные нарушения. Мыши, которым давали NLY01, не имели двигательных нарушений. Кроме того, у них не погибали двигательные нейроны. Так, препарат защищал их от болезни Паркинсона. После исследователи провели эксперимент на генетически модифицированных мышах. У грызунов вырабатывался человеческий альфа-синуклеин. Обычно такие мыши погибают из-за заболевания через 387 дней. Ученые установили: NLY01 продлил жизнь 20 таких грызунов больше чем на 120 дней. В мозге этих мышей произошло мало изменений, характерных для болезни Паркинсона.
Итак, препарат NLY01 связывается с рецепторами глюкагоноподобного пептида-1 на поверхности определенных клеток. Подобные лекарства часто используются при диабете 2-го типа для повышения уровня инсулина в крови. Ученые провели эксперименты с астроцитами, микроглиальными клетками и нейронами. Специалисты выяснили, что микроглиальные клетки, реагирующие на инфекции и травмы, имели больше всего точек для присоединения NLY01. Лекарство связывалось с этими клетками в два раза чаще, чем с другими типами клеток. Связывание с микроглиальными клетками людей, страдавших от болезни Паркинсона, происходило в десять раз чаще, чем с клетками добровольцев без этого заболевания.
Исследователи говорят: микроглиальные клетки посылают химические сигналы, которые делают астроциты (нейроглиальные клетки звездчатой формы) агрессивными и заставляют их уничтожать соединения между нейронами. Вследствие этого нейроны погибают. Ученые предположили, что NLY01 может этому помешать. В ходе экспериментов специалисты обрабатывали человеческие микроглиальные клетки NLY01. Препарат смог «отключить» вышеупомянутые сигналы. Астроциты не становились опасными и продолжали защищать нервные клетки.
Потом ученые провели исследование на грызунах. Мышам вводили белок альфа-синуклеин, связанный с болезнью Паркинсона. Затем их лечили либо не лечили NLY01. У грызунов, не получавших препарат, через шесть месяцев наблюдались выраженные двигательные нарушения. Мыши, которым давали NLY01, не имели двигательных нарушений. Кроме того, у них не погибали двигательные нейроны. Так, препарат защищал их от болезни Паркинсона. После исследователи провели эксперимент на генетически модифицированных мышах. У грызунов вырабатывался человеческий альфа-синуклеин. Обычно такие мыши погибают из-за заболевания через 387 дней. Ученые установили: NLY01 продлил жизнь 20 таких грызунов больше чем на 120 дней. В мозге этих мышей произошло мало изменений, характерных для болезни Паркинсона.
