Дети, выросшие в деревне, реже страдают от аллергии и астмы

Также эксперты подвергали мышей воздействию низкой дозы эндотоксина каждый день на протяжении двух недель. Потом были использованы пылевые клещи. И эндотоксин не давал мышам испытывать симптомы аллергии на клещей. Эпителиальные клетки, выстилающие легкие, выделяли при этом меньше провоспалительных молекул — цитокинов — при контакте с клещами. Плюс, у мышей в теле было меньше дендритных клеток, активируемых цитокинами. Но за снижением активности воспалительного ответа у мышей стоял противовоспалительный энзим A20. Его производят эпителиальные клетки. Именно на него делают основную ставку ученые. Дабы проверить свою теорию, ученые вывели грызунов без гена, отвечающего за A20. И эти животные начали демонстрировать признаки астмы при контакте с эндотоксином. Аналогичный результат был при контакте с пылью, забранной на ферме.

В качестве подтверждения ученые провели эксперимент с эндотоксином и бронхиальными эпителиальными клетками человека в лаборатории. При этом ученые брали образцы клеток и у здоровых людей, и у астматиков. Когда клетки здоровых людей предварительно контактировали с эндотоксинами, они производили меньше воспалительных молекул, характерных для аллергии, чем клетки астматиков. И, в отличие от здоровых людей, у астматиков был понижен уровень A20.

Поэтому не удивительно, что среди примерно 500 детей, выросших на ферме, у людей с мутацией, снижающей уровень активности A20, риск развития астмы был повышен в 5 раз. Есть основания полагать, Что A20 использует похожий регуляторный механизм в желудочно-кишечном тракте. Там энзиму помогают бактерии.

Также эксперты подвергали мышей воздействию низкой дозы эндотоксина каждый день на протяжении двух недель. Потом были использованы пылевые клещи. И эндотоксин не давал мышам испытывать симптомы аллергии на клещей. Эпителиальные клетки, выстилающие легкие, выделяли при этом меньше провоспалительных молекул — цитокинов — при контакте с клещами. Плюс, у мышей в теле было меньше дендритных клеток, активируемых цитокинами. Но за снижением активности воспалительного ответа у мышей стоял противовоспалительный энзим A20. Его производят эпителиальные клетки. Именно на него делают основную ставку ученые. Дабы проверить свою теорию, ученые вывели грызунов без гена, отвечающего за A20. И эти животные начали демонстрировать признаки астмы при контакте с эндотоксином. Аналогичный результат был при контакте с пылью, забранной на ферме.

В качестве подтверждения ученые провели эксперимент с эндотоксином и бронхиальными эпителиальными клетками человека в лаборатории. При этом ученые брали образцы клеток и у здоровых людей, и у астматиков. Когда клетки здоровых людей предварительно контактировали с эндотоксинами, они производили меньше воспалительных молекул, характерных для аллергии, чем клетки астматиков. И, в отличие от здоровых людей, у астматиков был понижен уровень A20.

Поэтому не удивительно, что среди примерно 500 детей, выросших на ферме, у людей с мутацией, снижающей уровень активности A20, риск развития астмы был повышен в 5 раз. Есть основания полагать, Что A20 использует похожий регуляторный механизм в желудочно-кишечном тракте. Там энзиму помогают бактерии.