Covid может приводить к закупорке сосудов и нарушению кровообращения

Австралийские ученые обнаружили, что при невозможности доставки богатой кислородом крови к тканям происходит разрушение эндотелия кровеносных сосудов. Гибель эндотелиальных клеток, которая может возникать на фоне коронавирусной инфекции, сопровождается запуском иммунных реакций, провоцирующих распад эритроцитов и попадание их компонентов в кровоток.

Как говорит гематолог Шон Джексон, возглавлявший исследование, остатки разрушенных эритроцитов могут закупоривать мельчайшие кровеносные сосуды, что приводит к нарушению кровообращения.

В отсутствие кислорода и питательных веществ ткани начинают разрушаться с последующим поражением органов — почек, печени и сердца.

В ходе анализа более 1000 образцов, взятых у пациентов с коронавирусной инфекцией, ученые ожидали обнаружить высокие уровни фибрина при повышении показателей свертываемости крови. Однако картина была иной.

В крупных сосудах было обнаружено несколько эритроцитарных агрегатов, а мельчайшие капилляры — диаметром меньше толщины волоса — были закупорены остатками разрушенных эритроцитов.

«Невозможно было предположить, что в основе закупорки капилляров лежит механизм отмирания эндотелиальных клеток», — говорит Джексон. По его словам, это было основной причиной нарушения микроциркуляции.

Предыдущие исследования показали, что у пациентов с более выраженной инфекцией наблюдалась более интенсивная закупорка капилляров. Теперь исследователи работают над поиском аналогичных механизмов у пациентов с постковидным синдромом. Выявление подобных механизмов позволило бы объяснить длительно сохраняющиеся симптомы.

Предотвратить данные нарушения можно было бы за счет остановки гибели эндотелиальных клеток.

Новые данные позволят ученым разработать методы профилактики данных нарушений как при коронавирусной инфекции, так и на фоне постковидного синдрома.

Австралийские ученые обнаружили, что при невозможности доставки богатой кислородом крови к тканям происходит разрушение эндотелия кровеносных сосудов. Гибель эндотелиальных клеток, которая может возникать на фоне коронавирусной инфекции, сопровождается запуском иммунных реакций, провоцирующих распад эритроцитов и попадание их компонентов в кровоток.

Как говорит гематолог Шон Джексон, возглавлявший исследование, остатки разрушенных эритроцитов могут закупоривать мельчайшие кровеносные сосуды, что приводит к нарушению кровообращения.

В отсутствие кислорода и питательных веществ ткани начинают разрушаться с последующим поражением органов — почек, печени и сердца.

В ходе анализа более 1000 образцов, взятых у пациентов с коронавирусной инфекцией, ученые ожидали обнаружить высокие уровни фибрина при повышении показателей свертываемости крови. Однако картина была иной.

В крупных сосудах было обнаружено несколько эритроцитарных агрегатов, а мельчайшие капилляры — диаметром меньше толщины волоса — были закупорены остатками разрушенных эритроцитов.

«Невозможно было предположить, что в основе закупорки капилляров лежит механизм отмирания эндотелиальных клеток», — говорит Джексон. По его словам, это было основной причиной нарушения микроциркуляции.

Предыдущие исследования показали, что у пациентов с более выраженной инфекцией наблюдалась более интенсивная закупорка капилляров. Теперь исследователи работают над поиском аналогичных механизмов у пациентов с постковидным синдромом. Выявление подобных механизмов позволило бы объяснить длительно сохраняющиеся симптомы.

Предотвратить данные нарушения можно было бы за счет остановки гибели эндотелиальных клеток.

Новые данные позволят ученым разработать методы профилактики данных нарушений как при коронавирусной инфекции, так и на фоне постковидного синдрома.