Болезнь Паркинсона у мышей удалось замедлить

Японские ученые сумели остановить прогрессирование болезни Паркинсона у мышей. Известно, что у пациентов с болезнью Паркинсона наблюдается прогрессирующий тремор конечностей и ригидность мышц. Считается,  что причиной развития заболевания является деградация нейронов головного мозга, связанная с повреждением митохондрий нервных клеток.

Ученые из Университета Осаки (Osaka University) во главе с Хидеки Мочизуки (Hideki Mochizuki) вводили грызунам белок некдин, в норме присутствующий как у животных, так и у людей. Его инъекции ингибировали процесс гибели нейронов.

У животных, страдавших болезнью Паркинсона, которым некдин не вводился, при прогрессировании заболевания погибли 30-40% клеток. У тех грызунов, которые получали инъекции белка, уцелело более 90% нейронов.

Ученые еще планируют протестировать влияние некдина на других животных, после чего приступят к проведению клинических исследованиях на людях.

Японские ученые сумели остановить прогрессирование болезни Паркинсона у мышей. Известно, что у пациентов с болезнью Паркинсона наблюдается прогрессирующий тремор конечностей и ригидность мышц. Считается,  что причиной развития заболевания является деградация нейронов головного мозга, связанная с повреждением митохондрий нервных клеток.

Ученые из Университета Осаки (Osaka University) во главе с Хидеки Мочизуки (Hideki Mochizuki) вводили грызунам белок некдин, в норме присутствующий как у животных, так и у людей. Его инъекции ингибировали процесс гибели нейронов.

У животных, страдавших болезнью Паркинсона, которым некдин не вводился, при прогрессировании заболевания погибли 30-40% клеток. У тех грызунов, которые получали инъекции белка, уцелело более 90% нейронов.

Ученые еще планируют протестировать влияние некдина на других животных, после чего приступят к проведению клинических исследованиях на людях.