Биологи поняли, как побороть ожирение на молекулярном уровне

Коричневый жир — тип ткани, позволяющей использовать отложения белого жира для получения тепловой энергии. Чем больше коричневого жира, тем ниже риск ожирения и метаболических отклонений в целом. При этом известно, что гормон лептин регулирует аппетит и расход энергии. Ученые сделали открытие: лептин активирует коричневый жир, пишет Medical Express.

При этом в головном мозге есть молекулярный ускоритель действия лептина — Sh2b1. Располагается он в гипоталамусе. Это важная область мозга, контролирующая помимо прочего температуру тела и голод, а также способствующая стимуляции симпатической нервной системы. Симпатическая нервная система посылает сигналы коричневому жиру, чтобы активировать его, поддерживая тем самым массу тела и обмен веществ.

Специалисты вывели мышей двух типов: контрольная группа и группа без гена Sh2b1 в нейронах с рецепторами к лептину. И у второй группы отсутствие гена приводило к снижению активации коричневого жира и ослаблению способности расходовать энергию. Как результат, коричневый жир хуже метаболизировался с выделением тепла, а температура тела грызунов снижалась. У животных развивалось ожирение, резистентность к инсулину и ожирение печени. Напротив, мыши с повышенной экспрессией Sh2b1 в мозге были защищены от ожирения.

Коричневый жир — тип ткани, позволяющей использовать отложения белого жира для получения тепловой энергии. Чем больше коричневого жира, тем ниже риск ожирения и метаболических отклонений в целом. При этом известно, что гормон лептин регулирует аппетит и расход энергии. Ученые сделали открытие: лептин активирует коричневый жир, пишет Medical Express.

При этом в головном мозге есть молекулярный ускоритель действия лептина — Sh2b1. Располагается он в гипоталамусе. Это важная область мозга, контролирующая помимо прочего температуру тела и голод, а также способствующая стимуляции симпатической нервной системы. Симпатическая нервная система посылает сигналы коричневому жиру, чтобы активировать его, поддерживая тем самым массу тела и обмен веществ.

Специалисты вывели мышей двух типов: контрольная группа и группа без гена Sh2b1 в нейронах с рецепторами к лептину. И у второй группы отсутствие гена приводило к снижению активации коричневого жира и ослаблению способности расходовать энергию. Как результат, коричневый жир хуже метаболизировался с выделением тепла, а температура тела грызунов снижалась. У животных развивалось ожирение, резистентность к инсулину и ожирение печени. Напротив, мыши с повышенной экспрессией Sh2b1 в мозге были защищены от ожирения.