Аспирин, возможно, помогает против ожирения

Салициловая кислота, образующаяся в результате расщепления аспирина, активирует расщепление жиров в клетке.

Кажется, человечество вот уже более полутораста лет живёт с лекарством от всех болезней, не догадываясь о его чудодейственном всемогуществе. Не так давно проходило сообщение о том, что аспирин можно пить для профилактики рака; полным ходом исследуется его благотворное влияние при сердечно-сосудистых заболеваниях. И вот учёные из Университета Данди (Великобритания) сообщают в журнале Science о том, что аспирин может использоваться ещё и как средство от ожирения.

Вообще говоря, аспирин берёт своё начало от салициловой кислоты, которой, если верить манускриптам, пользовались ещё древние египтяне. Во второй половине позапрошлого века её модифицировали так, чтобы она не слишком вредила пищеварительной системе, и получившийся аспирин выпустили в массовое производство. Сильно позже удалось установить механизм его противовоспалительного и обезболивающего действия. На этот раз учёные описывают, как аспирин влияет на клеточный метаболизм. Попав в организм, ацетилсалициловая кислота превращается обратно в салициловую. Исследователи предположили, что последняя может взаимодействовать с одним из ключевых ферментов метаболизма АМФ-активируемой протеинкиназой.

Эта протеинкиназа включается при накоплении аденозинмонофосфата, АМФ, который образуется при расщеплении высокоэнергетической АТФ. То есть накопление АМФ говорит об энергетическом перерасходе, и фермент переключает метаболизм клетки в нужный режим (в том числе способствует расщеплению жирных кислот и препятствует их синтезу). Исследователи получали мышей, у которых один из фрагментов АМФ-активируемой протеинкиназы был мутирован, после чего мышам вводили салициловую кислоту и смотрели, что будет с их жировыми накоплениями. Оказалось, что в случае нормальных мышей салициловая кислота способствовала «в разы» более быстрому расщеплению жиров, чем у мышей с мутированным ферментом. То есть салициловая кислота действительно может влиять на метаболизм и снижать запасы жира.

Учёные полагают, что и противораковое действие аспирин тоже оказывает через АМФ-активируемую протеинкиназу. Во всяком случае противодиабетические препараты, которые тоже нацелены на этот фермент, по статистике, снижают вероятность развития злокачественной опухоли. Стоит отметить, что нынешняя работа имеет дело как раз не со статистическими данными, а с молекулярными механизмами действия лекарства, так что, возможно, аспирин действительно не так прост, как о нём принято думать.

Подготовлено по материалам Университета Данди.

Салициловая кислота, образующаяся в результате расщепления аспирина, активирует расщепление жиров в клетке.

Кажется, человечество вот уже более полутораста лет живёт с лекарством от всех болезней, не догадываясь о его чудодейственном всемогуществе. Не так давно проходило сообщение о том, что аспирин можно пить для профилактики рака; полным ходом исследуется его благотворное влияние при сердечно-сосудистых заболеваниях. И вот учёные из Университета Данди (Великобритания) сообщают в журнале Science о том, что аспирин может использоваться ещё и как средство от ожирения.

Вообще говоря, аспирин берёт своё начало от салициловой кислоты, которой, если верить манускриптам, пользовались ещё древние египтяне. Во второй половине позапрошлого века её модифицировали так, чтобы она не слишком вредила пищеварительной системе, и получившийся аспирин выпустили в массовое производство. Сильно позже удалось установить механизм его противовоспалительного и обезболивающего действия. На этот раз учёные описывают, как аспирин влияет на клеточный метаболизм. Попав в организм, ацетилсалициловая кислота превращается обратно в салициловую. Исследователи предположили, что последняя может взаимодействовать с одним из ключевых ферментов метаболизма АМФ-активируемой протеинкиназой.

Эта протеинкиназа включается при накоплении аденозинмонофосфата, АМФ, который образуется при расщеплении высокоэнергетической АТФ. То есть накопление АМФ говорит об энергетическом перерасходе, и фермент переключает метаболизм клетки в нужный режим (в том числе способствует расщеплению жирных кислот и препятствует их синтезу). Исследователи получали мышей, у которых один из фрагментов АМФ-активируемой протеинкиназы был мутирован, после чего мышам вводили салициловую кислоту и смотрели, что будет с их жировыми накоплениями. Оказалось, что в случае нормальных мышей салициловая кислота способствовала «в разы» более быстрому расщеплению жиров, чем у мышей с мутированным ферментом. То есть салициловая кислота действительно может влиять на метаболизм и снижать запасы жира.

Учёные полагают, что и противораковое действие аспирин тоже оказывает через АМФ-активируемую протеинкиназу. Во всяком случае противодиабетические препараты, которые тоже нацелены на этот фермент, по статистике, снижают вероятность развития злокачественной опухоли. Стоит отметить, что нынешняя работа имеет дело как раз не со статистическими данными, а с молекулярными механизмами действия лекарства, так что, возможно, аспирин действительно не так прост, как о нём принято думать.

Подготовлено по материалам Университета Данди.