«Антикетамины» оказались способны лечить депрессию
Объединенная группа ученых из Китайского медицинского университета на Тайване и Калифорнийского университета обнаружила потенциально новый механизм лечения депрессии. Результаты исследования, опубликованного в журнале Biological Psychiatry, показали, что стимуляция глутаматных NMDA-рецепторов (рецепторов N-метил-D-аспартата) – той же мишени, которую подавляет кетамин и аналогичные ему антидепрессанты – также способна устранять симптомы депрессии, устойчивой к другим классам антидепрессантов.
Известно, что кетамин, широко используемый для общего наркоза, способен оказывать на организм быстрое антидепрессивное воздействие путем подавления NMDA-рецепторов, однако он имеет серьезные побочные эффекты, связанные с возникновением галлюцинаций. Учеными разработаны препараты, действующие на организм по тому же механизму, однако до сих пор исследования, касающиеся, напротив, активации этих рецепторов, оставались на ранней стадии.
В данной работе ученые изучили воздействие вещества саркозина (ингибитора транспорта глицина), который усиливает функции NMDA-рецепторов, в экспериментах на крысах и человеке.
В тестах принудительного погружения в воду, подвешивания за хвост, помещения на приподнятый крестообразный лабиринт, потребления нового корма в новой среде (гипонеофагия) и в других опытах на крысиной модели саркозин показал свою способность снижать тревожность, подавленность и инертность животных.
В клинических испытаниях, продлившихся в течение шести недель, приняли участие 40 человек с большим депрессивным расстройством (клинической депрессией), под которым подразумевается не любое плохое или подавленное настроение, а целый комплекс симптомов, являющихся следствием биохимических изменений в мозге, связанных с нарушениями в работе нейромедиаторов.
В рандомизированном контролируемом двойном слепом исследования одна группа испытуемых принимала саркозин, другая – антидепрессант циталопрам из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), использованный в качестве препарата сравнения. Эффективность терапии оценивалась раз в неделю по шкале депрессии Гамильтона, шкале общей оценки функционального статуса (Global Assessment of Functioning, GAF) и по скорости наступления ремиссии.
Согласно данным проведенной работы, пациенты, получавшие саркозин, показали более высокие результаты по сравнению с приимавшими циталопрам: первый препарат эффективнее снимал симптомы депрессии и практически не вызывал даже незначительные побочные эффекты.
Эти данные, по словам авторов, требуют дальнейших исследований, которые могут лечь в основу для разработки нового класса антидепрессивных препаратов для лечения пациентов, не реагирующих на лечение доступными медикаментами.
Объединенная группа ученых из Китайского медицинского университета на Тайване и Калифорнийского университета обнаружила потенциально новый механизм лечения депрессии. Результаты исследования, опубликованного в журнале Biological Psychiatry, показали, что стимуляция глутаматных NMDA-рецепторов (рецепторов N-метил-D-аспартата) – той же мишени, которую подавляет кетамин и аналогичные ему антидепрессанты – также способна устранять симптомы депрессии, устойчивой к другим классам антидепрессантов.
Известно, что кетамин, широко используемый для общего наркоза, способен оказывать на организм быстрое антидепрессивное воздействие путем подавления NMDA-рецепторов, однако он имеет серьезные побочные эффекты, связанные с возникновением галлюцинаций. Учеными разработаны препараты, действующие на организм по тому же механизму, однако до сих пор исследования, касающиеся, напротив, активации этих рецепторов, оставались на ранней стадии.
В данной работе ученые изучили воздействие вещества саркозина (ингибитора транспорта глицина), который усиливает функции NMDA-рецепторов, в экспериментах на крысах и человеке.
В тестах принудительного погружения в воду, подвешивания за хвост, помещения на приподнятый крестообразный лабиринт, потребления нового корма в новой среде (гипонеофагия) и в других опытах на крысиной модели саркозин показал свою способность снижать тревожность, подавленность и инертность животных.
В клинических испытаниях, продлившихся в течение шести недель, приняли участие 40 человек с большим депрессивным расстройством (клинической депрессией), под которым подразумевается не любое плохое или подавленное настроение, а целый комплекс симптомов, являющихся следствием биохимических изменений в мозге, связанных с нарушениями в работе нейромедиаторов.
В рандомизированном контролируемом двойном слепом исследования одна группа испытуемых принимала саркозин, другая – антидепрессант циталопрам из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), использованный в качестве препарата сравнения. Эффективность терапии оценивалась раз в неделю по шкале депрессии Гамильтона, шкале общей оценки функционального статуса (Global Assessment of Functioning, GAF) и по скорости наступления ремиссии.
Согласно данным проведенной работы, пациенты, получавшие саркозин, показали более высокие результаты по сравнению с приимавшими циталопрам: первый препарат эффективнее снимал симптомы депрессии и практически не вызывал даже незначительные побочные эффекты.
Эти данные, по словам авторов, требуют дальнейших исследований, которые могут лечь в основу для разработки нового класса антидепрессивных препаратов для лечения пациентов, не реагирующих на лечение доступными медикаментами.
