Американские ученые нашли в трахеобронхиальной слизи «щеточный слой»

Ученые из университета штата Северная Каролина предлагают пересмотреть представления о механизме физиологического очищения легких и дыхательных путей от попадающих туда с вдыхаемым воздухом патогенных частиц и микроорганизмов, что позволит по-новому взглянуть на этиологию и процесс лечения таких заболеваний, как астма, кистозный фиброз и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). 24 августа работа опубликована он-лайн в журнале Science.

Согласно действующим представлениям, трахеобронхиальная слизь, которая абсорбирует инородные частицы и выводится вместе с ними из дыхательных путей благодаря совместной работе ресничек мерцательного эпителия трахеи и бронхов в процессе мукоцилиарного клиренса, состоит из двух слоев — внутреннего жидкого (золя) и наружного вязкого (геля).

Считается, что золь, продуцируемый в бронхиолах и альвеолах, представляет собой подвижную пленку, непрерывно выстилающую слизистые оболочки дыхательных путей. Именно в этом слое реснички мерцательного эпителия совершают свои постоянные колебательные движения, передают кинетическую энергию гелю и таким образом перемещают его. В здоровом организме, благодаря активности ресничек, продолжительность контакта патогенных микроорганизмов с клетками слизистой минимизируется, что затрудняет проникновение возбудителей из геля в эпителий. В случае воспаления вязкость геля увеличивается, вследствие чего снижается эффективность работы ресничек и процесса очищения дыхательных путей в целом.

Однако, как полагают авторы исследования, эта модель все же плохо объясняет, почему не происходит смешивания слоев трахеобронхиального секрета в здоровом организме, а также причины нарушения процесса мукоцилиарного клиренса во время болезни.

Согласно предложенной авторами и получившей экспериментальное подтверждение концепции, внутренний слой слизи имеет не жидкую консистенцию, а еще более густую, чем внешний, и представляет собой плотно обволакивающий реснички и выстилающий всю поверхность дыхательных путей гель, состоящий из муцинов (высокомолекулярных гликопротеинов) и мукополисахаридов. Разница в консистенции этих двух гелей (внешнего и внутреннего) объясняет несмешивание двух слоев секрета, что подтвердила осмотическая модель процесса.

Авторы сравнивают этот внутренний слой со щеткой, чьи жесткие щетинки (покрытые густым гелем реснички мерцательного эпителия) очищают дыхательные пути от верхнего слоя слизи при нормальном процессе клиренса. Такая внутренняя "щетка", благодаря своей более плотной консистенции, является защитным барьером на пути бактерий и вирусов, содержащихся во внешнем слое слизи, к клеткам эпителия, в здоровом организме.

Такие заболевания, как астма, ХОБЛ или кистозный фиброз нарушают баланс между слоями трахеобронхиального секрета. Химический состав верхнего слоя меняется, что приводит к изменению его физических характеристик — он становится очень вязким, давит на "щетку" и тем самым нарушает нормальную работу ее "щетинок", что снижает скорость выведения слизи из дыхательных путей. Кроме того, увеличение вязкости верхнего слоя приводит к тому, что разница в консистенции между слоями исчезает и слои начинают смешиваться. Таким образом патогенным микроорганизмам, содержащимся в верхнем слое секрета, удается проникнуть к клеткам эпителия.

"Полное прекращение функционирования "щетки" ведет к скоплению слизи и, как результат, к развитию инфекции, воспалению и, в итоге, деструкции легочной ткани и снижению функции легких", — пояснил один из авторов исследования Майкл Рубинстайн (Michael Rubinstein), которого цитирует MedicalXpress. По его мнению, изменение представления о механизме мукоцилиарного клиренса позволит по-новому взглянуть на процесс лечения легочных заболеваний и повысить его эффективность.

Ученые из университета штата Северная Каролина предлагают пересмотреть представления о механизме физиологического очищения легких и дыхательных путей от попадающих туда с вдыхаемым воздухом патогенных частиц и микроорганизмов, что позволит по-новому взглянуть на этиологию и процесс лечения таких заболеваний, как астма, кистозный фиброз и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). 24 августа работа опубликована он-лайн в журнале Science.

Согласно действующим представлениям, трахеобронхиальная слизь, которая абсорбирует инородные частицы и выводится вместе с ними из дыхательных путей благодаря совместной работе ресничек мерцательного эпителия трахеи и бронхов в процессе мукоцилиарного клиренса, состоит из двух слоев — внутреннего жидкого (золя) и наружного вязкого (геля).

Считается, что золь, продуцируемый в бронхиолах и альвеолах, представляет собой подвижную пленку, непрерывно выстилающую слизистые оболочки дыхательных путей. Именно в этом слое реснички мерцательного эпителия совершают свои постоянные колебательные движения, передают кинетическую энергию гелю и таким образом перемещают его. В здоровом организме, благодаря активности ресничек, продолжительность контакта патогенных микроорганизмов с клетками слизистой минимизируется, что затрудняет проникновение возбудителей из геля в эпителий. В случае воспаления вязкость геля увеличивается, вследствие чего снижается эффективность работы ресничек и процесса очищения дыхательных путей в целом.

Однако, как полагают авторы исследования, эта модель все же плохо объясняет, почему не происходит смешивания слоев трахеобронхиального секрета в здоровом организме, а также причины нарушения процесса мукоцилиарного клиренса во время болезни.

Согласно предложенной авторами и получившей экспериментальное подтверждение концепции, внутренний слой слизи имеет не жидкую консистенцию, а еще более густую, чем внешний, и представляет собой плотно обволакивающий реснички и выстилающий всю поверхность дыхательных путей гель, состоящий из муцинов (высокомолекулярных гликопротеинов) и мукополисахаридов. Разница в консистенции этих двух гелей (внешнего и внутреннего) объясняет несмешивание двух слоев секрета, что подтвердила осмотическая модель процесса.

Авторы сравнивают этот внутренний слой со щеткой, чьи жесткие щетинки (покрытые густым гелем реснички мерцательного эпителия) очищают дыхательные пути от верхнего слоя слизи при нормальном процессе клиренса. Такая внутренняя "щетка", благодаря своей более плотной консистенции, является защитным барьером на пути бактерий и вирусов, содержащихся во внешнем слое слизи, к клеткам эпителия, в здоровом организме.

Такие заболевания, как астма, ХОБЛ или кистозный фиброз нарушают баланс между слоями трахеобронхиального секрета. Химический состав верхнего слоя меняется, что приводит к изменению его физических характеристик — он становится очень вязким, давит на "щетку" и тем самым нарушает нормальную работу ее "щетинок", что снижает скорость выведения слизи из дыхательных путей. Кроме того, увеличение вязкости верхнего слоя приводит к тому, что разница в консистенции между слоями исчезает и слои начинают смешиваться. Таким образом патогенным микроорганизмам, содержащимся в верхнем слое секрета, удается проникнуть к клеткам эпителия.

"Полное прекращение функционирования "щетки" ведет к скоплению слизи и, как результат, к развитию инфекции, воспалению и, в итоге, деструкции легочной ткани и снижению функции легких", — пояснил один из авторов исследования Майкл Рубинстайн (Michael Rubinstein), которого цитирует MedicalXpress. По его мнению, изменение представления о механизме мукоцилиарного клиренса позволит по-новому взглянуть на процесс лечения легочных заболеваний и повысить его эффективность.