Согласно публикации в журнале Nature Neuroscience, до сих пор было неизвестно, как β-амилоид оказывает вредное действие на головной мозг и каким образом вызывает нарушение памяти при болезни Альцгеймера. Теперь же ученые из США смогли частично разобраться в этой патологии. Вводя в экспериментах β-амилоид в культуру нервных клеток, они обнаружили, что происходит уменьшение количества рецепторов NMDA на нейронах. Это объясняет, почему с увеличением бляшек β-амилоида в головном мозгу симптомы болезни Альцгеймера становятся более выраженными. Эксперименты над лабораторной линией мышей, в геном которых был встроен ген, вызывающий у человека болезнь Альцгеймера, показали, что мыши с этим геном, как и больные люди, страдали потерей памяти и плохо обучались. У больных мышей было также мало рецепторов NMDA на нервных клетках в головном мозгу, там, где накапливался β-амилоид.