Немецкие ученые из Института патологии человека Эрлангенского университета занялись изучением механизмов регуляции роста злокачественных опухолей. Возникновение опухоли толстого кишечника они объясняют мутацией в гене АРС клеток слизистой оболочки кишки. Закодированные в этом гене белки играют важную роль в сигнальной цепи бета-катенина, а мутация в нем нарушает эти реакции. Бета-катенин накапливается в ядре клетки, где вступает в реакцию с фактором транскрипции TCF4, из-за чего активируются 2 фактора, один из которых стимулирует инвазию малигнизированной клетки в окружающие ткани. Нарушение регуляции реакций внутри клеток и самой опухоли не создает хаос, чего не ожидали ученые. Способность к инвазии малигнизированных клеток вызывается включением различных сигнальных реакций. В самом центре опухоли в клетках нет бета-катенина в ядрах клеток. Реакции, приводящие к инвазии, очевидно, отключаются внутри опухоли.
