Окинавский институт науки и технологии и Центр медицинских наук Riken, сообщает Medical Express, сделали открытие: в теле есть белок CNOT3, играющий ключевую роль в регулировании показателей глюкозы в теле. Данный белок подавляет активность набора генов, которые бы в противном случае заставляли клетки поджелудочной (островковые бета-клетки), выделяющие инсулин, работать неправильно. Итогом такого воздействия может стать развитие диабета.
Белок CNOT3 выделяют многие органы по всему телу, и он регулирует различные гены в разных тканях. В частности, он функционируют в островковых клетках поджелудочной железы. Его работу удалось исследовать на примере мышей. Сначала эксперты изучили, отличается ли экспрессия CNOT3 у мышей с диабетом от экспрессии у мышей без диабета. Было обнаружено значительное снижение показателей CNOT3 в поджелудочной железе мышей с диабетом.
Для дальнейшего изучения функции белка исследователи заблокировали его производство в бета-клетках у здоровых мышей. В течение четырех недель метаболизм животных функционировал нормально, но к 8-й неделе у них развилась полноценная непереносимость глюкозы, а к 12-й неделе — диабет. Оказалось, без CNOT3 некоторые гены, которые обычно отключены в бета-клетках, включаются и начинают производить белки. Это, в частности, не позволяет бета-клеткам выделять инсулин в ответ на глюкозу.
Также была выявлена связь между CNOT3 и мРНК (необходима для синтеза белков) этих как правило выключенных генов. В нормальных условиях мРНК исследованных генов практически не экспрессируется. Но когда CNOT3 был удален, оказалось, мРНК стала намного более стабильной. Фактически, белок был произведен из стабилизированной мРНК, что оказывало неблагоприятное воздействие на работу тканей. По крайней мере, один из способов выключения исследованных генов — это дестабилизация их мРНК, управляемая активностью CNOT3.
Белок CNOT3 выделяют многие органы по всему телу, и он регулирует различные гены в разных тканях. В частности, он функционируют в островковых клетках поджелудочной железы. Его работу удалось исследовать на примере мышей. Сначала эксперты изучили, отличается ли экспрессия CNOT3 у мышей с диабетом от экспрессии у мышей без диабета. Было обнаружено значительное снижение показателей CNOT3 в поджелудочной железе мышей с диабетом.
Для дальнейшего изучения функции белка исследователи заблокировали его производство в бета-клетках у здоровых мышей. В течение четырех недель метаболизм животных функционировал нормально, но к 8-й неделе у них развилась полноценная непереносимость глюкозы, а к 12-й неделе — диабет. Оказалось, без CNOT3 некоторые гены, которые обычно отключены в бета-клетках, включаются и начинают производить белки. Это, в частности, не позволяет бета-клеткам выделять инсулин в ответ на глюкозу.
Также была выявлена связь между CNOT3 и мРНК (необходима для синтеза белков) этих как правило выключенных генов. В нормальных условиях мРНК исследованных генов практически не экспрессируется. Но когда CNOT3 был удален, оказалось, мРНК стала намного более стабильной. Фактически, белок был произведен из стабилизированной мРНК, что оказывало неблагоприятное воздействие на работу тканей. По крайней мере, один из способов выключения исследованных генов — это дестабилизация их мРНК, управляемая активностью CNOT3.
