У многих пациентов с болезнью Альцгеймера и развившейся деменцией в мозгу найдено минимальное количество амилоидных бляшек. Это было установлено по итогам вскрытий.
Ранее по итогам ПЭТ-исследований (позитронно-эмиссионной томографии) уже сообщались подобные данные, но оставалась вероятность, что это некоторые артефакты ПЭТ-сканирования.
Теперь ученые пытаются понять — был ли покойным поставлен неверный диагноз, или же причина в чем-то другом. Но в любом случае, говорит автор исследования, американец Эрик Рейман (Eric Reiman), рано говорить о несостоятельности амилоидной гипотезы развития болезни Альцгеймера.
В исследовании анализировались результаты вскрытия 200 пациентов: 100 были носителями генетической мутации аполипопротеина Е (АпоЕ) — ε4; остальные 100 не имели ее. Всем им диагностировали деменцию на фоне болезни Альцгеймера — от легкой до умеренной. В течение двух лет они умерли.
Носители фактора риска были в среднем чуть моложе на момент появления симптомов (75,8 лет против 78,5), на момент последнего клинического обследования и умерли также раньше. У 13% носителей мутации и 37% не имеющих ее больных на вскрытии обнаружилось минимальное количество амилоидных бляшек.
Исследователи проверили, могла ли деменция у этих больных быть следствием другой формы патологии — например, клубочков тау-белка, которые наряду с β-амилоидом считаются основными признаками болезни Альцгеймера. При этом, если амилоид накапливается вне клеток, нейрофибриллярные клубки тау-белка образуются внутри нейронов, где их гораздо сложнее атаковать антителами.
Но, хотя почти у 45% людей с минимальным количеством бляшек нашлись следы довольно обширной тау-патологии, доктор Рейман отмечает, что среди пожилых людей без деменции она распространена примерно так же.
Новые результаты говорят о том, что существует группа пациентов, которым ставится болезнь Альцгеймера, однако у них нет ни амилоидной, ни другой известной формы патологии — хотя деменция есть.
