Минеральные отложения, вызывающие возрастную макулодистрофию и слепоту, могут накапливаться при участии белка амелотина, который отвечает за формирование зубной эмали.
Ослабление зрения и слепота у пожилых чаще всего связаны с возрастным разрушением сетчатки (макулодистрофией), которая обычно вызывается нарушениями кровоснабжения. В большинстве случаев это так называемая сухая макулодистрофия с образованием и накоплением характерного минерализированного налета, постепенно разрушающего фоторецепторы. Часто он заканчивается деградацией центрального поля зрения, частичной и полной слепотой.
Недавно ученые из американского Национального глазного института (NEI) обнаружили, что в образовании этого налета участвует белок амелотин. Чтобы понять их удивление, стоит вспомнить, что амелотин — кальций-связывающий белок, формирующий матрикс зубной эмали, где его вырабатывают клетки эпителиальной ткани — амелобласты (адамантобласты). Статья Грэма Уистоу (Graeme Wistow) и его коллег опубликована в журнале Translational Research. Коротко об их работе рассказывается в сообщении пресс-службы NEI.
Отложения сухой макулодистрофии образуются кальций-содержащим минералом гидроксиапатитом, который накапливается под эпителием сетчатки. Эпителий обеспечивает снабжение светочувствительных рецепторов, однако отложения блокируют нормальное движение крови через него. Этот процесс ученые повторили in vitro, «в пробирке», вырастив клетки эпителия сетчатки и подвергнув их стрессу (дефициту питательных веществ).
Через несколько дней такого воздействия в клетках активизировался ген AMTN, кодирующий амелотин, затем началось накопление минералов. Заинтересовавшись этим, ученые повторили эксперименты с клетками, у которых работа AMTN была блокирована. И действительно, в этом случае минерализации не наблюдалось, что указывает на ключевую роль, которую играет в процессе амелотин.
Эти выводы удалось подтвердить и анализом образцов отложений, забранных у пациентов, страдающих сухой макулодистрофией. По словам ученых, в участии амелотина стоит разобраться подробнее: возможно, именно этот механизм станет целью для новых видов лечения возрастной деградации зрения.
