Recipe.Ru

В известном антибиотике нашли спасение от болезни Паркинсона

В известном антибиотике нашли спасение от болезни Паркинсона
 

Антибиотик доксициклин в малых дозах подходит для лечения болезни Паркинсона. Данный препарат уменьшает токсичность альфа-синуклеина — белка, формирующего аномальные скопления в клетках центральной нервной системы и повреждающего эти клетки, пишет Medical Express. Смерть нейронов, производящих дофамин, стоит за симптомами болезни Паркинсона. И на сегодняшний день нет препаратов, останавливающих этот процесс.

Но бразильские ученые на примере мышей показали, что доксициклин производит нейропротекторный эффект. Специалисты вводили нейротоксин, вызывающий смерть дофаминовых нейронов. При этом мышам давали антибиотик. В итоге только у 2 особей из 40 проявились симптомы Паркинсона.

Без антибиотика альфа-синуклеин накапливался и инициировал процесс формирования амилоидных бляшек. С антибиотиком формировались другие отложения, которые никак не вредили клеточной мембране нейронов. В целом антибиотик позволял сократить накопление альфа-синуклеина более чем на 80%, а жизнеспособность клеток выросла более чем на 80%. Видимо, антибиотик работает, снимая воспаление и изменяя экспрессию важных генов.

 

Антибиотик доксициклин в малых дозах подходит для лечения болезни Паркинсона. Данный препарат уменьшает токсичность альфа-синуклеина — белка, формирующего аномальные скопления в клетках центральной нервной системы и повреждающего эти клетки, пишет Medical Express. Смерть нейронов, производящих дофамин, стоит за симптомами болезни Паркинсона. И на сегодняшний день нет препаратов, останавливающих этот процесс.

Но бразильские ученые на примере мышей показали, что доксициклин производит нейропротекторный эффект. Специалисты вводили нейротоксин, вызывающий смерть дофаминовых нейронов. При этом мышам давали антибиотик. В итоге только у 2 особей из 40 проявились симптомы Паркинсона.

Без антибиотика альфа-синуклеин накапливался и инициировал процесс формирования амилоидных бляшек. С антибиотиком формировались другие отложения, которые никак не вредили клеточной мембране нейронов. В целом антибиотик позволял сократить накопление альфа-синуклеина более чем на 80%, а жизнеспособность клеток выросла более чем на 80%. Видимо, антибиотик работает, снимая воспаление и изменяя экспрессию важных генов.

Exit mobile version