Главный исполнительный директор Eli Lilly Джон Лехлейтер (John Lechleiter) сообщил о том, что в ходе продолжающегося исследования препарата компании для лечения болезни Альцгеймера solanezumab у пациента временно развился отек головного мозга. Пока не известно, принимал ли пациент исследуемый препарат компании или плацебо.
Потенциально опасный отек мозга наблюдался и при использовании высоких доз экспериментального конкурирующего препарата bapineuzumab, разрабатываемого Pfizer Inc и Johnson & Johnson, вследствие чего появились сомнения, будет ли препарат в конечном счете зарегистрирован.
В одном из двух продолжающихся исследований Lilly, по словам Лехлейтера, у пациента был зафиксирован бессимптомный вазогенный отек, но при последующем сканировании проблем выявлено не было, что позволило пациенту продолжить лечение.
По словам Лехлейтера, компания по-прежнему полна энтузиазма продолжать работу с инфузионными препаратами. При этом исследования завершающей фазы еще одного препарата Lilly, предназначенного для лечения болезни Альцгеймера, — semagacestat для перорального приема — были прекращены летом 2010 г. после получения данных, свидетельствующих об усилении симптомов у пациентов.
Механизм действия препаратов различен, но направлен на предотвращение образования амилоидных бляшек.
Потенциально опасный отек мозга наблюдался и при использовании высоких доз экспериментального конкурирующего препарата bapineuzumab, разрабатываемого Pfizer Inc и Johnson & Johnson, вследствие чего появились сомнения, будет ли препарат в конечном счете зарегистрирован.
В одном из двух продолжающихся исследований Lilly, по словам Лехлейтера, у пациента был зафиксирован бессимптомный вазогенный отек, но при последующем сканировании проблем выявлено не было, что позволило пациенту продолжить лечение.
По словам Лехлейтера, компания по-прежнему полна энтузиазма продолжать работу с инфузионными препаратами. При этом исследования завершающей фазы еще одного препарата Lilly, предназначенного для лечения болезни Альцгеймера, — semagacestat для перорального приема — были прекращены летом 2010 г. после получения данных, свидетельствующих об усилении симптомов у пациентов.
Механизм действия препаратов различен, но направлен на предотвращение образования амилоидных бляшек.
