Ученые из Калифорнийского университета в Лос-Анжелесе (University of California Los Angeles) обнаружили, почему некоторые виды рака со временем перестают отвечать на иммунотерапию — лечение, при котором с опухолями борется собственная иммунная система пациента. Научная группа доктора Энтони Рибаса (Antoni Ribas), директора программы онкоиммунологии, впервые идентифицировала механизм, который включается со временем в злокачественных новообразованиях.
Обнаружилось, что, например, опухоль у одного из пациентов утратила ген B2M, и иммунная система перестала распознавать рак как угрозу организму. Еще у двоих людей перестали должным образом работать гены JAK1 и JAK2, из-за чего эффективность иммунной системы по уничтожению раковых клеток понизилась. Генетические последовательности в еще одном сете биопсий ученые распознать не смогли.
Несмотря на то, что в исследовании участвовали только те пациенты, которых лечили Кейтрудой, доктор Рибас говорит, что итоги научной работы применимы в любых случаях, когда показана терапия PD-1 (по названию белка PD-1, который раковые клетки используют, чтобы избежать запуска иммунной системы). Найденные механизмы развития устойчивости к терапии, по его словам, могут также объяснить, почему опухоли у некоторых пациентов изначально резистентны к лечению. «Если мы поймем, как это работает, то сможем эффективнее подбирать лечение», — заключил Энтони Рибас.
Researchers have for the first time identified mechanisms that enable advanced melanoma to become resistant to a new class of drugs, known as immunotherapies, which work by enlisting the body’s own immune system to fight the disease.
Ученые из Калифорнийского университета в Лос-Анжелесе (University of California Los Angeles) обнаружили, почему некоторые виды рака со временем перестают отвечать на иммунотерапию — лечение, при котором с опухолями борется собственная иммунная система пациента. Научная группа доктора Энтони Рибаса (Antoni Ribas), директора программы онкоиммунологии, впервые идентифицировала механизм, который включается со временем в злокачественных новообразованиях.
Обнаружилось, что, например, опухоль у одного из пациентов утратила ген B2M, и иммунная система перестала распознавать рак как угрозу организму. Еще у двоих людей перестали должным образом работать гены JAK1 и JAK2, из-за чего эффективность иммунной системы по уничтожению раковых клеток понизилась. Генетические последовательности в еще одном сете биопсий ученые распознать не смогли.
Несмотря на то, что в исследовании участвовали только те пациенты, которых лечили Кейтрудой, доктор Рибас говорит, что итоги научной работы применимы в любых случаях, когда показана терапия PD-1 (по названию белка PD-1, который раковые клетки используют, чтобы избежать запуска иммунной системы). Найденные механизмы развития устойчивости к терапии, по его словам, могут также объяснить, почему опухоли у некоторых пациентов изначально резистентны к лечению. «Если мы поймем, как это работает, то сможем эффективнее подбирать лечение», — заключил Энтони Рибас.
Researchers have for the first time identified mechanisms that enable advanced melanoma to become resistant to a new class of drugs, known as immunotherapies, which work by enlisting the body’s own immune system to fight the disease.
