Сотрудники Национального института здоровья окружающей среды в США разработали эффективный способ транспортировки лекарств, который станет основой для новых методов лечения заболеваний ЦНС. Доставка препаратов через гематоэнцефалический барьер станет важным решением в лечении повреждений головного или спинного мозга, злокачественных новообразований головного мозга, эпилепсии и неврологических осложнений ВИЧ, сообщается на сайте www.medpharmconnect.com.
Эксперимент на крысах с моделью рассеянного склероза показал, что лекарственный препарат, продающийся под коммерческим названием Гилениа/ финголимод, активировал специфический биохимический сигнальный путь в гематоэнцефалическом барьере. В результате у животных наблюдалось быстрое и обратимое ингибирование мембранного белка Р-гликопротеина, который обычно препятствуют проникновению лекарственных препаратов в головной мозг и их воздействию. На следующем этапе ученые сначала вводили в организм крыс финголимод, а затем – три препарата, которым в обычных условиях Р-гликопротеин не позволяет проникнуть в головной мозг. В результате у животных резко снизилась транспортная активность Р-гликопротеина, что привело к увеличению поглощения головным мозгом лекарственных препаратов в 3-5 раз.
Сотрудники Национального института здоровья окружающей среды в США разработали эффективный способ транспортировки лекарств, который станет основой для новых методов лечения заболеваний ЦНС. Доставка препаратов через гематоэнцефалический барьер станет важным решением в лечении повреждений головного или спинного мозга, злокачественных новообразований головного мозга, эпилепсии и неврологических осложнений ВИЧ, сообщается на сайте www.medpharmconnect.com.
Эксперимент на крысах с моделью рассеянного склероза показал, что лекарственный препарат, продающийся под коммерческим названием Гилениа/ финголимод, активировал специфический биохимический сигнальный путь в гематоэнцефалическом барьере. В результате у животных наблюдалось быстрое и обратимое ингибирование мембранного белка Р-гликопротеина, который обычно препятствуют проникновению лекарственных препаратов в головной мозг и их воздействию. На следующем этапе ученые сначала вводили в организм крыс финголимод, а затем – три препарата, которым в обычных условиях Р-гликопротеин не позволяет проникнуть в головной мозг. В результате у животных резко снизилась транспортная активность Р-гликопротеина, что привело к увеличению поглощения головным мозгом лекарственных препаратов в 3-5 раз.
