Многие химиотерапевтические препараты приводят к старению раковых клеток. Ранее, сообщают ученые, считалось, что такое «терапевтическое старение» выступает полезным последствием лечения, однако «за последние десятилетия эта парадигма изменилась». Так, в ходе нескольких исследований было выявлено, что старение раковых клеток усиливает образование опухолей, метастазирование и химиорезинстентность. Авторы работы частично связывают этот эффект «с уникальным секретомом стареющих клеток – SASP (ассоциированный со старением секреторный фенотип)». Вместе с тем состав SASP часто не ограничивается «транскрипционно регулируемыми воспалительными медиаторами» и включает биоактивные липиды, жирные кислоты, нуклеооснования, аминокислоты и другие биомолекулы.
Метастатическое распространение ВЗКЯ происходит вследствие отслоения раковых клеток от солидной и первичной опухолей, либо перитонеальных опухолевых узлов в брюшную полость. Зачастую у пациентов с этим видом ЗНО после платиносодержащей химиотерапии наблюдается рецидив.
В процессе работы использовались общедоступные наборы данных массового секвенирования РНК опухолей ВЗКЯ до и после неоадъювантной химиотерапии. На основе их анализа было выявлено, что цисплатин вызывает старение клеток. Исследователи индуцировали старение двух разных линий клеток ВЗКЯ in vitro, а затем вводили их совместно с клетками опухоли, не затронутыми старением, in vivo. Опухолевая нагрузка у мышей после такой манипуляции была выше, чем у тех особей, которым были подсажены молодые раковые клетки с контрольными клетками опухоли. Собранный с индуцированных цисплатином клеток SASP приводил к увеличению количества опухолевых узлов без изменений в их пролиферации (процесс деления и размножения клеток), поэтому авторы исследования предположили, что SASP влияет на метастическое распространение, для которого требуется отслоение клеток.
Далее ученые отфильтровали SASP клеток, подвергшихся воздействию цисплатином, от «большинства белков и крупных внеклеточных везикул, оставив малые молекулы, такие как метаболиты». Полученный фильтрат сохранил способность побуждать раковые клетки к отслоению.
Позднее авторы публикации выявили, что фруктоза выступает частью SASP индуцированных цисплатином клеток, «чего достаточно для увеличения отрыва клеток и усиления метастатического распространения ВЗКЯ». «Уровень глюкозы снижается в SASP, индуцированном цисплатином. Вероятно, это результат повышенного поглощения глюкозы стареющими клетками. Высокий уровень глюкозы в клетке может индуцировать активность полиольного пути, который превращает глюкозу во фруктозу», – объясняется в работе. В дальнейшем эта фруктоза возвращается в SASP, понижая уровень холестерина в других клетках опухоли и приводя к их отслаиванию.
Высокое же содержание фруктозы в пище увеличивает метастатическое распространение клеток in vivo. Авторы подчеркивают, что фруктоза присутствует как отдельно, так и вместе с глюкозой в сахарозе в таких продуктах, как мед, фрукты, овощи и кукурузный сироп. По мнению ученых, фруктоза может играть недооцененную роль в модулировании поведения опухолевых клеток, а ограничение ее потребления может стать «перспективным диетическим методом, способствующим повышению эффективности лечения».
«Исследование имеет важное значение для понимания того, как химиотерапия изменяет динамику опухоли паракринным образом, показывает механизм влияния старения на соседние раковые клетки на молекулярном уровне и выявляет потенциальную роль диеты в изменении прогрессирования ВЗКЯ», – считают ученые.
В начале июля 2026 года в журнале Nature Medicine было опубликовано исследование, в котором впервые была представлена оценка выживаемости при раке молочной железы за 2017–2021 годы для всех 194 государств – членов ВОЗ. Анализ показал выраженное неравенство между странами: медианная пятилетняя выживаемость составляет 41,9% в государствах с низким уровнем дохода и 87,3% – в странах с высоким уровнем. Авторы связывают различия с доступностью ранней диагностики, специализированного лечения, кадровыми ресурсами и уровнем развития системы здравоохранения.
