В клинических исследованиях, запущенных в 2014 году, приняли участие 722 пациента с рецидивирующей или устойчивой к стандартной терапии множественной миеломой. В зависимости от группы пациенты получали иксазомиб вместе с противоопухолевым леналидомидом и глюкокортикоидом дексаметазоном или плацебо плюс леналидомид и дексаметазон. Эффективность терапии оценивалась по продолжительности жизни без прогрессирования заболевания.
В ходе наблюдения (в среднем 14,7 месяцев) было установлено, что на фоне нового препарата значительно увеличивается продолжительность жизни пациентов. Так, в иксазомиб-группе этот показатель равнялся 20,6 месяцам по сравнению с 14,7 месяца в плацебо-группе. В среднем на терапию отвечало 78% пациентов, принимавших иксазомиб, и 72% пациентов, получавших стандартные препараты.
Экспериментальный пероральный препарат иксазомиб (ixazomib) является первым в своем классе ингибитором протеасом, предотвращающим деградацию регуляторных белков. Он уменьшает экспрессию транскрипционного ядерного фактора NF-kB, который защищает опухолевые клетки от гибели в результате апоптоза.
В клинических исследованиях, запущенных в 2014 году, приняли участие 722 пациента с рецидивирующей или устойчивой к стандартной терапии множественной миеломой. В зависимости от группы пациенты получали иксазомиб вместе с противоопухолевым леналидомидом и глюкокортикоидом дексаметазоном или плацебо плюс леналидомид и дексаметазон. Эффективность терапии оценивалась по продолжительности жизни без прогрессирования заболевания.
В ходе наблюдения (в среднем 14,7 месяцев) было установлено, что на фоне нового препарата значительно увеличивается продолжительность жизни пациентов. Так, в иксазомиб-группе этот показатель равнялся 20,6 месяцам по сравнению с 14,7 месяца в плацебо-группе. В среднем на терапию отвечало 78% пациентов, принимавших иксазомиб, и 72% пациентов, получавших стандартные препараты.
Экспериментальный пероральный препарат иксазомиб (ixazomib) является первым в своем классе ингибитором протеасом, предотвращающим деградацию регуляторных белков. Он уменьшает экспрессию транскрипционного ядерного фактора NF-kB, который защищает опухолевые клетки от гибели в результате апоптоза.
