Институт Вайтхед нашел белок, который активно взаимодействует с глюкокортикоидами — препаратами, спасающими от анемии за счет инициации активной выработки красных кровяных клеток. Данные средства выписывают после травм, при малярии, сепсисе, химиотерапии, людям, находящимся на диализе, отмечает EurekAlert.
Анемия развивается, если нарушается процесс эритропоэза, в ходе которого создаются эритроциты. Распространенные формы анемии поддаются лечению с помощью рекомбинантной формы гормона эритропоэтина (ЕРО), который обычно стимулирует производство красных клеток на достаточно поздней стадии эритропоэза.
Но иногда человек не реагирует на терапию. Например, при анемии Даймонда-Блекфена просто нет нужного количества клеток, чувствительных к EPO. Эту форму анемии лечат глюкокортикоидами вроде преднизона или преднизолона. Они увеличивают количество поздних клеток-предшественников, реагирующих на EPO. Однако данные средства обладают рядом крайне неприятных побочных эффектов. В частности, они снижают плотность костей, подавляют иммунитет, вызывают катаракту, задерживают рост.
Известно: глюкокортикоиды работают, воздействуя на ранние клетки-предшественники клеток крови BFU-Es. В ходе эритропоэза BFU-Es производят поздние клетки-предшественники — CFU-Es. Они впоследствии стимулируются EPO для получения проэритробластов, которые потом станут красными кровяными клетками.
У BFU-Es ограниченные способности к самообновлению из-за четко определенного времени деления. Но после контакта с глюкокортикоидами BFU-Es начинают делиться больше. Это соответственно увеличивает общее количество красных кровяных клеток, которые они производят. По сути, это удлиняет фазу самообновления у BFU-Es. Как показали исследования, глюкокортикоиды усиливали экспрессию белка Zfp36l2. Он привязывается к мРНК и позволяет увеличить выработку клеток крови в 20 раз.
