Исследование, о котором идет речь, носит проспективный характер. Для него были отобраны 128 человек с известной генетической предрасположенностью к развитию болезни Альцгеймера (носители соответствующих мутаций в генах белков PSEN1, PSEN2, и/или APP), но без конкретных симптомов заболевания. Точкой предполагаемого начала заболевания взяли возраст их родителей, в котором был выставлен диагноз. В качестве контроля использовали 40 человек без установленной генетической предрасположенности. Исследователи считают, что наличие маркеров заболевания на разных стадиях пресимптоматической фазы заболевания позволяет провести экстраполяцию на последующие этапы его развития.
Так, анализ спинномозговой жидкости показывает, что изменения в содержании формы АВ42 бета-амилоида могут быть обнаружены за 25 лет до обострения симптоматики болезни Альцгеймера. Амилоидные бляшки также могут быть обнаружены за 15 лет до выставления этого диагноза. Церебральный гипометаболизм и нарушение эпизодической памяти обнаруживаются за 10 лет до диагноза, и выраженное нарушение когнитивных функций – за пять лет.
Полученные результаты необходимо проверить в долговременном сравнительном исследовании. Если они подтвердятся, то вместе с информацией о генетической предрасположенности болезни Альцгеймера они откроют новую эру в профилактике и лечении этого заболевания.
Отчет об исследовании опубликован в New England Journal of Medicine.
