Исследователи Университета Калифорнии в Сан-Франциско, работающие под руководством доктора Эджая Чоула (Ajay Chawla), идентифицировали две сигнальные молекулы, под действием холода запускающие превращение клеток белого жира в клетки бурого жира, активно расщепляющегося с выделением тепловой энергии.
В своей более ранней работе авторы установили, что воздействие низкой температуры активизирует определенные иммунные механизмы, в том числе выработку интерлейкина-4 в жировой ткани. Дальнейшее изучение этого вопроса в экспериментах на мышах показало, что помимо выработки интерлейкина-4 иммунные клетки жировой ткани в ответ на холод вырабатывают еще и интерлейкин-11. Обе сигнальные молекулы привлекают в жировую ткань макрофаги, синтезирующие катехоламины, а эти молекулы, в свою очередь, запускают превращение белого жира в бурый. Введение препарата интерлейкина-4 в жировую ткань мышей также увеличивало количество бурого жира в организме. С другой стороны, блокирование активности этого цитокина подавляло продукцию бурого жира, снижало количество сжигаемой организмом энергии и, соответственно, способность к поддержанию нормальной температуры тела при низкой температуре окружающей среды.
Известно, что длительное пребывание на морозе на фоне голодания приводит к сильному снижению массы тела. Исследователи считают, что медикаментозные манипуляции над вскрытым ими механизмом могут использоваться для запуска процесса сжигания избытков жиров при комфортной для жизни температуре. Однако способность человеческого организма к продукции и сжиганию бурого жира изучена очень мало и разработка подобных терапевтических подходов требует проведения дополнительных исследований.
В параллельном исследовании группа ученых из Университета Техаса, работающая под руководством профессора Фэна Лю (Feng Liu), продемонстрировала, что аналогичного эффекта можно добиться путем активации связанного с рецептором гормона роста белка-10 (Grb10), являющегося переключателем сигнального механизма, опосредуемого комплексом-1 белка-мишени рапамицина млекопитающих (mTORC1). Оказалось, что этот молекулярный механизм, в свою очередь, запускает превращение белого жира в бурый. Grb10 активируется в условиях холодового стресса, что заставляет организм сжигать больше калорий. По словам авторов, известно, что для поддержания стройности и хорошей функциональности организму необходимо избавляться от избытка питательных веществ. Поэтому вмешательства, повышающие активность этого белка, могут помочь в борьбе с такими состояниями, как ожирение, метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа. Более того, опосредуемый mTORC1 сигнальный механизм вовлечен в процессы старения, а также развития сердечно-сосудистых заболеваний и рака. Поэтому полученные авторами данные могут быть очень полезны для исследователей, работающих в смежных областях.
