 |
Известно: при болезни животные едят меньше, что позволяет сохранить энергию и лишить патогены питательных веществ. Но в таких условиях пострадать могут и полезные бактерии. Тогда подключается L-фукоза, которую тело не использует в качестве энергии. Но когда она связывается с белками, получается еда для дружественных бактерий. Если организм здоров, то в желудочно-кишечном тракте почти нет L-фукозы. Она начинает вырабатываться в тонком кишечнике в течение нескольких часов после того, как животное заболело. При этом нехватка гена Fut2, контролирующего L-фукозу, приводит к дефициту L-фукозы и увеличению периода выздоровления.
А генетический анализ микробиома это объясняет — при дефиците был явный перевес в сторону генов вредоносных бактерий. Примерно у 20% людей нет гена, отвечающего за выработку L-фукозы, а это выливается в воспалительное заболевание кишечника — болезнь Крона. И не исключено, что это вызвано неспособностью тракта блокировать активность генов в опасных патогенах.
|
Известно: при болезни животные едят меньше, что позволяет сохранить энергию и лишить патогены питательных веществ. Но в таких условиях пострадать могут и полезные бактерии. Тогда подключается L-фукоза, которую тело не использует в качестве энергии. Но когда она связывается с белками, получается еда для дружественных бактерий. Если организм здоров, то в желудочно-кишечном тракте почти нет L-фукозы. Она начинает вырабатываться в тонком кишечнике в течение нескольких часов после того, как животное заболело. При этом нехватка гена Fut2, контролирующего L-фукозу, приводит к дефициту L-фукозы и увеличению периода выздоровления.
А генетический анализ микробиома это объясняет — при дефиците был явный перевес в сторону генов вредоносных бактерий. Примерно у 20% людей нет гена, отвечающего за выработку L-фукозы, а это выливается в воспалительное заболевание кишечника — болезнь Крона. И не исключено, что это вызвано неспособностью тракта блокировать активность генов в опасных патогенах.
