Recipe.Ru

Рецепторы Т-клеток сокращают отставание от антител в противораковой терапии

Рецепторы Т-клеток сокращают отставание от антител в противораковой терапии

Исследование, в котором участвовала британская биотехнологическая компания Immunocore и учёные из Кардиффского университета (Великобритания), показало, что управляемое перенаправление на борьбу с раковыми клетками клеток, обычно атакующих поражающие организм инфекции, способно обеспечить организму целую армию уже готовых несгибаемых борцов со смертельной болезнью.

Работа, результаты которой представлены в журнале Nature Medicine, имела целью изучить потенциал специальных молекул, известных как Т-клеточные рецепторы (TCR), для использования в терапии онкологических заболеваний.

Т-клетки атакуют клетку раковой опухоли. (Иллюстрация INNATE.)

Специалисты из Immunocore модифицировали целый ряд TCR-молекул (но не самих Т-клеток!) таким образом, чтобы сделать их способными тесно связываться с раковыми клетками, а также активировать обычные неспецифичные Т-клетки. В итоге получился совершенно новый класс медицинских препаратов, названный ImmTAC (иммуномобилизирующие опухоль-специфичные молекулы mTCR), который может быть использован для перенаправления на уничтожение раковых клеток обычных иммунных Т-клеток тела пациента, призванных бороться с вирусными инфекциями, без какой-либо генной модификации самих Т-клеток.

Проще говоря, модифицированные молекулы mTCR могут селективно и наглухо привязываться к раковым клеткам, маркируя их для последующего уничтожения самыми обычными Т-клетками, что потенциально должно приводить к регрессии уже сформировавшихся злокачественных опухолей.

 

На видео представлен пятичасовой in-vitro-эксперимент , в течение которого одна Т-клетка, специфичная к вирусу Эпштейна — Барр (EBV), убивает три EBV-отрицательные клетки меланомы в присутствии препарата ImmTAC, специфичного к этому типу рака. Видно, что маркировка раковой клетки заставляет неспецифичную (к раку) Т-клетку, показанную зелёным, активироваться и уничтожать раковые клетки, помеченные красным.

Подготовлено по материалам Кардиффского университета.

Исследование, в котором участвовала британская биотехнологическая компания Immunocore и учёные из Кардиффского университета (Великобритания), показало, что управляемое перенаправление на борьбу с раковыми клетками клеток, обычно атакующих поражающие организм инфекции, способно обеспечить организму целую армию уже готовых несгибаемых борцов со смертельной болезнью.

Работа, результаты которой представлены в журнале Nature Medicine, имела целью изучить потенциал специальных молекул, известных как Т-клеточные рецепторы (TCR), для использования в терапии онкологических заболеваний.

Т-клетки атакуют клетку раковой опухоли. (Иллюстрация INNATE.)

Специалисты из Immunocore модифицировали целый ряд TCR-молекул (но не самих Т-клеток!) таким образом, чтобы сделать их способными тесно связываться с раковыми клетками, а также активировать обычные неспецифичные Т-клетки. В итоге получился совершенно новый класс медицинских препаратов, названный ImmTAC (иммуномобилизирующие опухоль-специфичные молекулы mTCR), который может быть использован для перенаправления на уничтожение раковых клеток обычных иммунных Т-клеток тела пациента, призванных бороться с вирусными инфекциями, без какой-либо генной модификации самих Т-клеток.

Проще говоря, модифицированные молекулы mTCR могут селективно и наглухо привязываться к раковым клеткам, маркируя их для последующего уничтожения самыми обычными Т-клетками, что потенциально должно приводить к регрессии уже сформировавшихся злокачественных опухолей.

 

На видео представлен пятичасовой in-vitro-эксперимент , в течение которого одна Т-клетка, специфичная к вирусу Эпштейна — Барр (EBV), убивает три EBV-отрицательные клетки меланомы в присутствии препарата ImmTAC, специфичного к этому типу рака. Видно, что маркировка раковой клетки заставляет неспецифичную (к раку) Т-клетку, показанную зелёным, активироваться и уничтожать раковые клетки, помеченные красным.

Подготовлено по материалам Кардиффского университета.

Exit mobile version