Международное научное сотрудничество выявило доказательства того, что обычный нейротрансмиттер может избирательно регулировать возбудимость нейронов.
Исследователи занимались расследованием гамма-аминомасляная кислота известная как ГАМК, основной ингибиторный нейротрансмиттер у человека мозг когда были сделаны выводы.
«Мы использовали компьютерные модели из проекта« Голубой мозг », которые предсказывали, что ГАМК может выполнять две разные функции — повышать возбудимость одного типа интернейрона и уменьшать возбудимость другого типа интернейрона», — сказал доктор Александр Брайсон из Флори Институт неврологии и психического здоровья.
«Это было для нас удивительно, потому что ГАМК, как считается, в первую очередь ингибирует или снижает возбудимость нейронов», — сказал доктор Брайсон.
Впоследствии исследователи смогли наблюдать явление в лаборатории. Эти результаты ставят под сомнение сложившуюся научную точку зрения и предполагают, что подтипы интернейронов, определяемые их электрофизиологическими характеристиками, могут подвергаться селективной модуляции с помощью ГАМК.
Профессор Шон Хилл, со-директор EPFL Blue Brain Project, говорит, что результаты были возможны только благодаря сотрудничеству, объединяющему опыт моделирования и вычислительную инфраструктуру Blue Brain, с экспертизой рецепторов и данными из Института Флори.
«Результат был совершенно нелогичным и захватывающим, что имело значительные последствия для понимания изменений в контурах мозга в душевное здоровье беспорядки «, сказал профессор Хилл.
Профессор Стивен Петру, директор Института Флори, согласен с тем, что открытие имеет захватывающие последствия.
«Понимание человеческий мозг является одной из самых больших проблем, оставшихся для ученых. ГАМК является преобладающим химическим мессенджером в мозге, и мы уже знали, что его роль меняется в ходе развития нервной системы. Эти результаты показывают дополнительную сложность этого обычного нейротрансмиттера », — сказал профессор Петру.
Исследование было опубликовано в Известия Национальной академии наук.
Международное научное сотрудничество выявило доказательства того, что обычный нейротрансмиттер может избирательно регулировать возбудимость нейронов.
Исследователи занимались расследованием гамма-аминомасляная кислота известная как ГАМК, основной ингибиторный нейротрансмиттер у человека мозг когда были сделаны выводы.
«Мы использовали компьютерные модели из проекта« Голубой мозг », которые предсказывали, что ГАМК может выполнять две разные функции — повышать возбудимость одного типа интернейрона и уменьшать возбудимость другого типа интернейрона», — сказал доктор Александр Брайсон из Флори Институт неврологии и психического здоровья.
«Это было для нас удивительно, потому что ГАМК, как считается, в первую очередь ингибирует или снижает возбудимость нейронов», — сказал доктор Брайсон.
Впоследствии исследователи смогли наблюдать явление в лаборатории. Эти результаты ставят под сомнение сложившуюся научную точку зрения и предполагают, что подтипы интернейронов, определяемые их электрофизиологическими характеристиками, могут подвергаться селективной модуляции с помощью ГАМК.
Профессор Шон Хилл, со-директор EPFL Blue Brain Project, говорит, что результаты были возможны только благодаря сотрудничеству, объединяющему опыт моделирования и вычислительную инфраструктуру Blue Brain, с экспертизой рецепторов и данными из Института Флори.
«Результат был совершенно нелогичным и захватывающим, что имело значительные последствия для понимания изменений в контурах мозга в душевное здоровье беспорядки «, сказал профессор Хилл.
Профессор Стивен Петру, директор Института Флори, согласен с тем, что открытие имеет захватывающие последствия.
«Понимание человеческий мозг является одной из самых больших проблем, оставшихся для ученых. ГАМК является преобладающим химическим мессенджером в мозге, и мы уже знали, что его роль меняется в ходе развития нервной системы. Эти результаты показывают дополнительную сложность этого обычного нейротрансмиттера », — сказал профессор Петру.
Исследование было опубликовано в Известия Национальной академии наук.
