Обнаружен рецептор, отсутствие которого останавливает клетки-пожиратели костей и защищает от развития остеопороза. Позвонки мышей, генетически лишенных этого рецептора, на 40% тяжелее и почти на 50% прочнее, чем у нормальных собратьев. Удастся ли создать неломающиеся «суперкости», покажет время.
Те, кому хоть раз довелось просидеть на больничном месяц-другой по причине сломанной ноги или руки, должны гораздо внимательней относиться к своим костям. Согласно эпидемиологическим данным, у них в два раза выше риск сломать себе что-нибудь ещё, чем у других представителей своей возрастной группы.
В этом внимании есть смысл: несмотря на кажущуюся «безжизненность», кости – такие же органы, как, скажем, кишечник или мозг, адекватно реагирующие на изменение внешних условий. И, как все органы, кости нуждаются в грамотной поддержке со стороны хозяина. В противном случае естественные возрастные процессы берут верх, и к 60–70 годам «опора организма» превращается в хрупкий, легко уязвимый каркас.
Виной тому остеопороз – нарушение баланса между постоянным образованием и разрушением костной ткани. Хотя уже существуют достаточно эффективные способы лечения этого состояния, а список его причин во главе с гормональными перестройками давно составлен, развитие самого феномена в деталях не известно. Курт Редлих из Медицинского университета Вены и его коллеги нашли последнее недостающее звено остеопороза, отвечающее за активацию остеокластов, пожирающих наши кости по команде организма.
Активных элементов в наших костях, будь то «пластинки» черепа или «трубки» бедра или плеча, всего два – это остеобласты, синтезирующие органическую матрицу, на которой потом откладываются минералы; и остеокласты, эффективно эти минералы вымывающие. В отличие от строителей, «пожиратели» образуются из сливающихся друг с другом моноцитов крови.
Для вымывания кальция из своих собственных костей могут быть вполне разумные причины. Например, попытки задержать в организме редкий магний за счет выведения кальция из костей, банальная нехватка кальция в пище или же экономия «строительного материала» при снижении физической нагрузки. Опять же, локальное разрушение – необходимый этап перестройки после перелома.
Остеокласты (многоядерные розовые клетки), разрушающие кость. Коричневые – другие клетки кости: остеобласты, синтезирующие органический каркаса и остеоциты – неорганический. //K.Redlich
Поскольку этим процессом в основном управляют паратгормон щитовидной железы (способствует вымыванию кальция) и половые гормоны (стимулируют отложение минералов в костях), то любые изменения в железах внутренней секреции неизбежно отражаются и на скелете – в первую очередь на позвонках, шейке и головке бедра, а также «трубках» предплечья.
И с такими изменениями благодаря развитию общества, продлившего среднюю продолжительность жизни с 20–25 лет до 50–60, приходится сталкиваться почти каждому, а особенно представительницам прекрасного пола. Недостаток эстрогена в постменопаузальном периоде существенно повышает у них риск переломов.
Несмотря на то что эффект эстрогена известен, каким именно образом он влияет на поведение остеокластов и плотность костей, долго оставалось тайной для ученых.
Авторы публикации в Nature Medicine пошли от обратного, начав свою работу с самого последнего этапа – активации остеокластов через рецептор CCR2.
Выяснилось, что кости мышей, лишенных этого рецептора, на 40% менее пористые, чем у «недефектных», что приводит к 47-процентному увеличению прочности. Причем это достигается именно за счет замедления работы остеокластов, а не ускорения синтеза новой ткани.
Что же касается непосредственно связи остеопороза и эстрогена, то здесь результаты не менее впечатляющие: после удаления яичников, синтезирующих главный женский половой гормон, «полноценные» мыши заболевали остеопорозом – в отличие от грызунов, дефектных по CCR2.
Редлиху удалось показать, что этот успех связан с нарушением образования остеокластов, а точнее, их предшественников: в отсутствие эстрогена на здоровых клетках-предшественниках повышается содержание CCR2, что, в свою очередь, способствует их превращению в остеокласты.
Соответственно, если CCR2 нет, то и колебания уровня гормона никак не могут сказаться на этом процессе.
Станет ли этот феномен основанием для разработки нового метода лечения остеопороза и профилактики переломов – покажет ближайшее будущее: вряд ли фармацевтические гиганты захотят упускать стоящую возможность обновить «аптечную корзину» пенсионерок.
Если же вы хотите, чтобы к старости у вас не было причин интересоваться подобными новостями, рецепт не изменился: постоянные, но умеренные физические нагрузки, поменьше сигарет и спиртного, молочные продукты в рационе и витамины – если их не хватает в пище.
Обнаружен рецептор, отсутствие которого останавливает клетки-пожиратели костей и защищает от развития остеопороза. Позвонки мышей, генетически лишенных этого рецептора, на 40% тяжелее и почти на 50% прочнее, чем у нормальных собратьев. Удастся ли создать неломающиеся «суперкости», покажет время.
Те, кому хоть раз довелось просидеть на больничном месяц-другой по причине сломанной ноги или руки, должны гораздо внимательней относиться к своим костям. Согласно эпидемиологическим данным, у них в два раза выше риск сломать себе что-нибудь ещё, чем у других представителей своей возрастной группы.
В этом внимании есть смысл: несмотря на кажущуюся «безжизненность», кости – такие же органы, как, скажем, кишечник или мозг, адекватно реагирующие на изменение внешних условий. И, как все органы, кости нуждаются в грамотной поддержке со стороны хозяина. В противном случае естественные возрастные процессы берут верх, и к 60–70 годам «опора организма» превращается в хрупкий, легко уязвимый каркас.
Виной тому остеопороз – нарушение баланса между постоянным образованием и разрушением костной ткани. Хотя уже существуют достаточно эффективные способы лечения этого состояния, а список его причин во главе с гормональными перестройками давно составлен, развитие самого феномена в деталях не известно. Курт Редлих из Медицинского университета Вены и его коллеги нашли последнее недостающее звено остеопороза, отвечающее за активацию остеокластов, пожирающих наши кости по команде организма.
Активных элементов в наших костях, будь то «пластинки» черепа или «трубки» бедра или плеча, всего два – это остеобласты, синтезирующие органическую матрицу, на которой потом откладываются минералы; и остеокласты, эффективно эти минералы вымывающие. В отличие от строителей, «пожиратели» образуются из сливающихся друг с другом моноцитов крови.
Для вымывания кальция из своих собственных костей могут быть вполне разумные причины. Например, попытки задержать в организме редкий магний за счет выведения кальция из костей, банальная нехватка кальция в пище или же экономия «строительного материала» при снижении физической нагрузки. Опять же, локальное разрушение – необходимый этап перестройки после перелома.
Остеокласты (многоядерные розовые клетки), разрушающие кость. Коричневые – другие клетки кости: остеобласты, синтезирующие органический каркаса и остеоциты – неорганический. //K.Redlich
Поскольку этим процессом в основном управляют паратгормон щитовидной железы (способствует вымыванию кальция) и половые гормоны (стимулируют отложение минералов в костях), то любые изменения в железах внутренней секреции неизбежно отражаются и на скелете – в первую очередь на позвонках, шейке и головке бедра, а также «трубках» предплечья.
И с такими изменениями благодаря развитию общества, продлившего среднюю продолжительность жизни с 20–25 лет до 50–60, приходится сталкиваться почти каждому, а особенно представительницам прекрасного пола. Недостаток эстрогена в постменопаузальном периоде существенно повышает у них риск переломов.
Несмотря на то что эффект эстрогена известен, каким именно образом он влияет на поведение остеокластов и плотность костей, долго оставалось тайной для ученых.
Авторы публикации в Nature Medicine пошли от обратного, начав свою работу с самого последнего этапа – активации остеокластов через рецептор CCR2.
Выяснилось, что кости мышей, лишенных этого рецептора, на 40% менее пористые, чем у «недефектных», что приводит к 47-процентному увеличению прочности. Причем это достигается именно за счет замедления работы остеокластов, а не ускорения синтеза новой ткани.
Что же касается непосредственно связи остеопороза и эстрогена, то здесь результаты не менее впечатляющие: после удаления яичников, синтезирующих главный женский половой гормон, «полноценные» мыши заболевали остеопорозом – в отличие от грызунов, дефектных по CCR2.
Редлиху удалось показать, что этот успех связан с нарушением образования остеокластов, а точнее, их предшественников: в отсутствие эстрогена на здоровых клетках-предшественниках повышается содержание CCR2, что, в свою очередь, способствует их превращению в остеокласты.
Соответственно, если CCR2 нет, то и колебания уровня гормона никак не могут сказаться на этом процессе.
Станет ли этот феномен основанием для разработки нового метода лечения остеопороза и профилактики переломов – покажет ближайшее будущее: вряд ли фармацевтические гиганты захотят упускать стоящую возможность обновить «аптечную корзину» пенсионерок.
Если же вы хотите, чтобы к старости у вас не было причин интересоваться подобными новостями, рецепт не изменился: постоянные, но умеренные физические нагрузки, поменьше сигарет и спиртного, молочные продукты в рационе и витамины – если их не хватает в пище.
