Ученые обнаружили новую связь между нарушением метаболизма глюкозы и нейродегенеративными заболеваниями. Благодаря этому выяснилось, что определенные противоопухолевые препараты могут оказаться эффективными при лечении болезни Альцгеймера.
Речь идет об ингибиторах фермента IDO1, первоначально предназначенных для лечения меланомы, лейкемии и рака молочной железы. На клеточных культурах и мышах ученые обнаружили, что ингибирование IDO1 позволяет восстановить память и функции мозга. Для объяснения результатов своего наблюдения они изучили метаболизм клеток головного мозга. Как известно, основным источником энергии для тканей головного мозга является глюкоза, и нарушение процессов ее метаболизма, направленных на поддержание важнейших мозговых функций, может привести к снижению когнитивных способностей.
При высокой концентрации IDO1 происходит снижение метаболизма глюкозы и избыточная выработка кинуренина — продукта распада аминокислоты триптофана. Избыток кинуренина может иметь пагубные последствия, в том числе повышать риск развития болезни Альцгеймера
Используя ряд лабораторных моделей, созданных на мышах и клетках, полученных у пациентов с болезнью Альцгеймера, исследователи обнаружили, что ингибиторы IDO1 могут восстанавливать метаболизм глюкозы в клетках головного мозга. Кроме того, с помощью блокирования IDO1 ученым удалось восстановить метаболизм глюкозы у мышей с накоплением амилоидов и тау-белка — аномальных белков, являющихся причиной развития многих нейродегенеративных заболеваний. По мнению ученых, переориентирование данных ингибиторов на другие мишени может оказаться эффективным при лечении различных нейродегенеративных заболеваний.
Ученые обнаружили новую связь между нарушением метаболизма глюкозы и нейродегенеративными заболеваниями. Благодаря этому выяснилось, что определенные противоопухолевые препараты могут оказаться эффективными при лечении болезни Альцгеймера.
Речь идет об ингибиторах фермента IDO1, первоначально предназначенных для лечения меланомы, лейкемии и рака молочной железы. На клеточных культурах и мышах ученые обнаружили, что ингибирование IDO1 позволяет восстановить память и функции мозга. Для объяснения результатов своего наблюдения они изучили метаболизм клеток головного мозга. Как известно, основным источником энергии для тканей головного мозга является глюкоза, и нарушение процессов ее метаболизма, направленных на поддержание важнейших мозговых функций, может привести к снижению когнитивных способностей.
При высокой концентрации IDO1 происходит снижение метаболизма глюкозы и избыточная выработка кинуренина — продукта распада аминокислоты триптофана. Избыток кинуренина может иметь пагубные последствия, в том числе повышать риск развития болезни Альцгеймера
Используя ряд лабораторных моделей, созданных на мышах и клетках, полученных у пациентов с болезнью Альцгеймера, исследователи обнаружили, что ингибиторы IDO1 могут восстанавливать метаболизм глюкозы в клетках головного мозга. Кроме того, с помощью блокирования IDO1 ученым удалось восстановить метаболизм глюкозы у мышей с накоплением амилоидов и тау-белка — аномальных белков, являющихся причиной развития многих нейродегенеративных заболеваний. По мнению ученых, переориентирование данных ингибиторов на другие мишени может оказаться эффективным при лечении различных нейродегенеративных заболеваний.
