Жировая болезнь печени затрагивает 25-30% взрослого населения в развитых странах. Во многом эпидемия ожирения печени связана с тем, что на ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно и определяется уже на этапе прогрессирования и фиброза ткани. Ученые из США стремились улучшить качество диагностики распространенной болезни и обнаружили, что оценить скорость прогрессирования ожирения печени можно по макрофагам.
Ученые определили сложное взаимодействие между поврежденными клетками печени и макрофагами — типом белых кровяных клеток, работа которых заключается в поиске и удалении из организма патогенов и поврежденных клеток. Оказалось, что при прогрессировании и регрессировании болезни наблюдается разная активность макрофагов, сообщается на сайте Института медицинских исследований Санфорда.
Так, при регрессии ожирения печени, когда симптомы и признаки болезни снижаются, доминируют макрофаги типа TREM2+: они останавливают прогрессирование и успешно подавляют воспаление ткани.
Напротив, дефицит TREM2+ подавляет функцию организма удалять фиброзную ткань, нарушает иммунный ответ и весь процесс восстановления.
Потенциально, имитация TREM2+ в организме должна привести к остановке прогрессирования болезни и запуску процесса регенерации печени. Теперь ученые намерены протестировать подходящие для этой цели лекарства-кандидаты, чтобы в дальнейшем перевести эксперименты в плоскость клинических исследований.
Ранее в этом году в США одобрили первый препарат для лечения ожирения печени. Лекарство оказалось эффективно против фиброза ткани, справлялось с воспалением и другими симптомами.
Жировая болезнь печени затрагивает 25-30% взрослого населения в развитых странах. Во многом эпидемия ожирения печени связана с тем, что на ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно и определяется уже на этапе прогрессирования и фиброза ткани. Ученые из США стремились улучшить качество диагностики распространенной болезни и обнаружили, что оценить скорость прогрессирования ожирения печени можно по макрофагам.
Ученые определили сложное взаимодействие между поврежденными клетками печени и макрофагами — типом белых кровяных клеток, работа которых заключается в поиске и удалении из организма патогенов и поврежденных клеток. Оказалось, что при прогрессировании и регрессировании болезни наблюдается разная активность макрофагов, сообщается на сайте Института медицинских исследований Санфорда.
Так, при регрессии ожирения печени, когда симптомы и признаки болезни снижаются, доминируют макрофаги типа TREM2+: они останавливают прогрессирование и успешно подавляют воспаление ткани.
Напротив, дефицит TREM2+ подавляет функцию организма удалять фиброзную ткань, нарушает иммунный ответ и весь процесс восстановления.
Потенциально, имитация TREM2+ в организме должна привести к остановке прогрессирования болезни и запуску процесса регенерации печени. Теперь ученые намерены протестировать подходящие для этой цели лекарства-кандидаты, чтобы в дальнейшем перевести эксперименты в плоскость клинических исследований.
Ранее в этом году в США одобрили первый препарат для лечения ожирения печени. Лекарство оказалось эффективно против фиброза ткани, справлялось с воспалением и другими симптомами.
