Известно, что чаще всего тяжелые осложнения при COVID-19 возникают у пациентов, имеющих в анамнезе хронические проблемы со здоровьем. Как отметил доктор Дэвид Гейз (David Gaze), почетный научный сотрудник кардиологических исследований Вестминстерского университета, около 10% пациентов с COVID-19 страдают заболеваниями сердца, диабетом и гипертонией. При этом такие заболевания как астма или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), занимают лишь 6% в статистике тяжелых осложнений. Эти данные схожи по своим характеристикам в отчетах о пациентах из Китая, Италии, Великобритании и США.
Однако во всех тяжелых случаях коронавирус провоцирует возникновение воспалительной реакции, которая называется миокардитом. Вирус заражает клетки сердца, вызывая сильное воспаление мышечной ткани. Это ослабляет способность сердца перекачивать кровь и снабжать все органы кислородом.
Похожие наблюдения озвучили ученые Школы медицины Икана медицинского центра Маунт-Синай в Нью-Йорке (Mount Sinai Health System hospitals in New York City). В исследовании, опубликованном на сайте препринтов medRxiv, медики сообщили, что повышение уровня тропонина — регуляторного белка, который участвует в процессе мышечного сокращения, — наблюдалось примерно у 40% из 2736 пациентов одной из больниц Маунт-Синай.
Менее 20% госпитализированных пациентов с COVID-19 имели тропонин более 0,09 нг/мл, но даже люди с такими показателями имели значительно более высокий риск смертности по сравнению с теми, у кого тропонин был в пределах референтного диапазона. Лишь 2% пациентов имели уровень тропонина 2 нг/мл, что указывает на тяжелые осложнения. В своих выводах исследователи сделали акцент на необходимости использовать тропонин в качестве маркера риска, который поможет медикам уменьшить повреждения миокарда.
По словам Дэвида Гейза, ученые пока не выяснили, по какой причине коронавирус поражает сердце, но причин этому может быть несколько. Прежде всего повреждение сердца может быть связано с проникновением вируса в клетки. Белок в форме шипа на поверхности вируса фиксируется на рецепторе на клеточной поверхности, который называется ACE2. У пациентов, имеющих заболевания сердца, на поверхности клетки имеется большее количество рецепторов ACE2, что может привести к тому, что большее количество вирусных частиц попадет в клетку, вызывая значительно большее воспаление, чем у людей со здоровым сердцем.
Возможно также, что поражение сердце вызывает реакция организма на патоген. Иммунная система борется с вирусом, и это требует значительного расхода энергии с повышением уровня метаболизма. У относительно здорового человека иммунная система способна адекватно реагировать на инфекцию и вырабатывать антитела для борьбы с вирусом. Но организм человека со слабой иммунной системой — например, пожилого или с хроническими заболеваниями — не может в достаточной степени усилить иммунный ответ и бороться с вирусом. В итоге инфекция бушует в организме и поражает жизненно важные органы, особенно легкие и сердце. Также, как и его американские коллеги, Дэвид Гейз предлагает контролировать этот процесс с помощью анализа на тропонин.
Эксперт напомнил, что во время пандемии гриппа, вызванного вирусом H1N1 (свиной грипп) в 2009 году, инфицированные пациенты имели большее количество сердечно-сосудистых осложнений, чем при типичных сезонных инфекциях, при этом молниеносный миокардит был зафиксирован у 62% заболевших.
«Многие вирусные наносят организму тяжелый удар, с которым сердце не может справиться, поэтому от болезней сердца умирает больше людей, чем от болезней легких. В этом смысле COVID-19 похож на другие респираторные пандемии», — пишет Гейз.
Известно, что чаще всего тяжелые осложнения при COVID-19 возникают у пациентов, имеющих в анамнезе хронические проблемы со здоровьем. Как отметил доктор Дэвид Гейз (David Gaze), почетный научный сотрудник кардиологических исследований Вестминстерского университета, около 10% пациентов с COVID-19 страдают заболеваниями сердца, диабетом и гипертонией. При этом такие заболевания как астма или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), занимают лишь 6% в статистике тяжелых осложнений. Эти данные схожи по своим характеристикам в отчетах о пациентах из Китая, Италии, Великобритании и США.
Однако во всех тяжелых случаях коронавирус провоцирует возникновение воспалительной реакции, которая называется миокардитом. Вирус заражает клетки сердца, вызывая сильное воспаление мышечной ткани. Это ослабляет способность сердца перекачивать кровь и снабжать все органы кислородом.
Похожие наблюдения озвучили ученые Школы медицины Икана медицинского центра Маунт-Синай в Нью-Йорке (Mount Sinai Health System hospitals in New York City). В исследовании, опубликованном на сайте препринтов medRxiv, медики сообщили, что повышение уровня тропонина — регуляторного белка, который участвует в процессе мышечного сокращения, — наблюдалось примерно у 40% из 2736 пациентов одной из больниц Маунт-Синай.
Менее 20% госпитализированных пациентов с COVID-19 имели тропонин более 0,09 нг/мл, но даже люди с такими показателями имели значительно более высокий риск смертности по сравнению с теми, у кого тропонин был в пределах референтного диапазона. Лишь 2% пациентов имели уровень тропонина 2 нг/мл, что указывает на тяжелые осложнения. В своих выводах исследователи сделали акцент на необходимости использовать тропонин в качестве маркера риска, который поможет медикам уменьшить повреждения миокарда.
По словам Дэвида Гейза, ученые пока не выяснили, по какой причине коронавирус поражает сердце, но причин этому может быть несколько. Прежде всего повреждение сердца может быть связано с проникновением вируса в клетки. Белок в форме шипа на поверхности вируса фиксируется на рецепторе на клеточной поверхности, который называется ACE2. У пациентов, имеющих заболевания сердца, на поверхности клетки имеется большее количество рецепторов ACE2, что может привести к тому, что большее количество вирусных частиц попадет в клетку, вызывая значительно большее воспаление, чем у людей со здоровым сердцем.
Возможно также, что поражение сердце вызывает реакция организма на патоген. Иммунная система борется с вирусом, и это требует значительного расхода энергии с повышением уровня метаболизма. У относительно здорового человека иммунная система способна адекватно реагировать на инфекцию и вырабатывать антитела для борьбы с вирусом. Но организм человека со слабой иммунной системой — например, пожилого или с хроническими заболеваниями — не может в достаточной степени усилить иммунный ответ и бороться с вирусом. В итоге инфекция бушует в организме и поражает жизненно важные органы, особенно легкие и сердце. Также, как и его американские коллеги, Дэвид Гейз предлагает контролировать этот процесс с помощью анализа на тропонин.
Эксперт напомнил, что во время пандемии гриппа, вызванного вирусом H1N1 (свиной грипп) в 2009 году, инфицированные пациенты имели большее количество сердечно-сосудистых осложнений, чем при типичных сезонных инфекциях, при этом молниеносный миокардит был зафиксирован у 62% заболевших.
«Многие вирусные наносят организму тяжелый удар, с которым сердце не может справиться, поэтому от болезней сердца умирает больше людей, чем от болезней легких. В этом смысле COVID-19 похож на другие респираторные пандемии», — пишет Гейз.
