Израильским учёным удалось открыть неизвестный механизм, позволяющий запускать клеточный апоптоз. Будем надеяться, это позволит разработать новые методы лечения онкологических и некоторых нейродегенеративных заболеваний.
| Профессор Атан Гросс (фото Haaretz). |
Открытие началось с идентификации белка МТСН2 в митохондриях клеток человека, называемых «клеточными электростанциями»: они конвертируют питательные вещества в химическую энергию, необходимую клеткам в повседневной жизни. Недавно было установлено, что внутри клетки протеин МТСН2 действует как рецептор для другого белка — BID, играющего важную роль в решении вопроса об отсрочке запрограммированной клеточной смерти.
Последующее исследование, проведённое под руководством профессора Атана Гросса (Atan Gross) из Еврейского университета, было направлено на детальное изучение взаимодействия этих двух белков. В результате выяснилось: хотя протеин BID, синтезируемый в ядре клетки, действительно помогает отсрочить апоптоз, он же совершенно необходим для запуска запрограммированной клеточной смерти в митохондриях.
Нам с вами, пожалуй, не стоит удивляться существованию «ещё одного неизвестного» механизма клеточной смерти. Человеческое тело и впрямь неплохо подготовилось к защите от распространения «нездоровых» клеток, и этот механизм — лишь один из винтиков сложной защитной системы, которая, правда, всё равно находит возможность полностью выйти из строя у большинства злокачественных клеток, делая их устойчивыми к апоптозу.
По словам учёных, если бы врачи имели возможность регулировать производство и активность белка МТСН2, то смогли бы по своему желанию включать митохондриальный апоптоз в раковых клетках и выключать его в клетках мозга пациентов, страдающих от таких нейродегенеративных недугов, как болезнь Паркинсона и Альцгеймера.
Молекулярное и биофизическое изучение взаимодействия между BID и МТСН2 позволило создать короткие пептидные молекулы, способные, имитируя белок BID, вызывать клеточную смерть. В лабораторных экспериментах эти пептиды успешно запустили программу саморазрушения в клетках остеосаркомы (рак костей). Сейчас израильтяне исследуют воздействие этих же пептидов на другие типы злокачественных клеток. Ну а в дальнейшем нужно будет выяснить, оказывают ли «суперпептиды» такое же разрушительное влияние на здоровые клетки или ограничиваются только опухолями.
Подробно об исследовании и полученных результатах сообщается в Journal of Biological Chemistry
Подготовлено по материалам Института Вейцмана.
Израильским учёным удалось открыть неизвестный механизм, позволяющий запускать клеточный апоптоз. Будем надеяться, это позволит разработать новые методы лечения онкологических и некоторых нейродегенеративных заболеваний.
| Профессор Атан Гросс (фото Haaretz). |
Открытие началось с идентификации белка МТСН2 в митохондриях клеток человека, называемых «клеточными электростанциями»: они конвертируют питательные вещества в химическую энергию, необходимую клеткам в повседневной жизни. Недавно было установлено, что внутри клетки протеин МТСН2 действует как рецептор для другого белка — BID, играющего важную роль в решении вопроса об отсрочке запрограммированной клеточной смерти.
Последующее исследование, проведённое под руководством профессора Атана Гросса (Atan Gross) из Еврейского университета, было направлено на детальное изучение взаимодействия этих двух белков. В результате выяснилось: хотя протеин BID, синтезируемый в ядре клетки, действительно помогает отсрочить апоптоз, он же совершенно необходим для запуска запрограммированной клеточной смерти в митохондриях.
Нам с вами, пожалуй, не стоит удивляться существованию «ещё одного неизвестного» механизма клеточной смерти. Человеческое тело и впрямь неплохо подготовилось к защите от распространения «нездоровых» клеток, и этот механизм — лишь один из винтиков сложной защитной системы, которая, правда, всё равно находит возможность полностью выйти из строя у большинства злокачественных клеток, делая их устойчивыми к апоптозу.
По словам учёных, если бы врачи имели возможность регулировать производство и активность белка МТСН2, то смогли бы по своему желанию включать митохондриальный апоптоз в раковых клетках и выключать его в клетках мозга пациентов, страдающих от таких нейродегенеративных недугов, как болезнь Паркинсона и Альцгеймера.
Молекулярное и биофизическое изучение взаимодействия между BID и МТСН2 позволило создать короткие пептидные молекулы, способные, имитируя белок BID, вызывать клеточную смерть. В лабораторных экспериментах эти пептиды успешно запустили программу саморазрушения в клетках остеосаркомы (рак костей). Сейчас израильтяне исследуют воздействие этих же пептидов на другие типы злокачественных клеток. Ну а в дальнейшем нужно будет выяснить, оказывают ли «суперпептиды» такое же разрушительное влияние на здоровые клетки или ограничиваются только опухолями.
Подробно об исследовании и полученных результатах сообщается в Journal of Biological Chemistry
Подготовлено по материалам Института Вейцмана.
