Исследователи изучали мышей с генетически запрограммированным отсутствием HVEM. При заражении их пневмококком или бактериями группы кишечной палочки (БГКП), дефицит HVEM привел к намного большей восприимчивости к инфекции, частоте бактериальных осложнений и значительному повреждению слизистой оболочки.
«Мы обнаружили, что молекула HVEM, вырабатываемая клетками, выстилающими поверхность легких и кишечника, играет важную роль в защите организма от E. coli, пневмококка и других бактерий, которые попадают в наши тела через слизистые оболочки дыхательных путей или кишечника», — говорит доктор философии Митчелл Кроненберг (Mitchell Kronenberg), президент Института Ла-Хойи и главный научный сотрудник, возглавлявший исследовательскую группу. «HVEM в этих клетках действует как пограничник, который отвечает на появление инвазивных бактерий и сигнализирует иммунной системе о необходимости подкреплений. HVEM критически важна для включения антибактериальной реакции эпителиальной клетки». Для активизации иммунной защиты HVEM и другой рецептор (рецептор для IL-22) должны действовать в эпителиальных клетках вместе.
По мнению Кроненберга, HVEM, вероятно, участвует в защите организма от многих опасных бактерий и других микроорганизмов.
Доктор медицины Ричард С. Бламберг (Richard S. Blumberg), профессор медицинской школы Гарварда (Harvard Medical School) и руководитель отделения гастроэнтерологии, гепатологии и эндоскопии Brigham and Women’s Hospital назвал открытие важным на многих уровнях: «Это дает нам новые способы проникновения в суть того, как наша иммунная система активизирует защитные механизмы этих входных ворот, что позволит изучать способы управления иммунным ответом для предотвращения и ликвидации инфекционных агентов в этих критических местах организма».
