Исследователи из Университета Брэдфорда выяснили, что препарат HXR9 не дает раковым клеткам избежать апоптоза (запрограммированной гибели). По словам ученых, лекарство эффективно при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ). Мишенью препарата являются HOX-гены, контролирующие быстрый рост клеток, пишет Zee News.
Оказалось, что HXR9 способствовал некроптозу раковых клеток. Некроптоз — программируемая некротическая гибель клетки. Он может запускаться в тех случаях, когда апоптоз невозможен. При некроптозе содержимое погибших клеток попадает в кровоток. Это повышает вероятность возникновения в будущем иммунного ответа. Также специалисты выяснили: комбинация HXR9 с Ro31 (ингибитором протеинкиназы C) была еще эффективнее.
Исследователи из Университета Брэдфорда выяснили, что препарат HXR9 не дает раковым клеткам избежать апоптоза (запрограммированной гибели). По словам ученых, лекарство эффективно при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ). Мишенью препарата являются HOX-гены, контролирующие быстрый рост клеток, пишет Zee News.
Оказалось, что HXR9 способствовал некроптозу раковых клеток. Некроптоз — программируемая некротическая гибель клетки. Он может запускаться в тех случаях, когда апоптоз невозможен. При некроптозе содержимое погибших клеток попадает в кровоток. Это повышает вероятность возникновения в будущем иммунного ответа. Также специалисты выяснили: комбинация HXR9 с Ro31 (ингибитором протеинкиназы C) была еще эффективнее.