Медики из Университета Томаса Джеферсона пришли к выводу, что в мышечной слабости, свойственной страдающим от алкоголизма, виноват ген Mfn1. Как пишет Infox.ru со ссылкой на публикацию в Journal of Cell Biology, неправильная работа этого гена приводит к тому, что митохондрии вырабатывают недостаточно энергии.
Новое знание поможет в разработке лекарств для лечения алкогольной мышечной слабости. А также может стать и основой для новых методов терапии других тяжелых нервно-мышечных заболеваний. Ученые полагают, что большинство наших болезней связано с дисбалансом работы митохондрий. А эта работа, в свою очередь, зависит от питания. И не удивительно, что алкоголь приводит к сбоям в работе митохондрий.
Калифорнийские ученые выяснили, что слияние двух митохондрий происходит с целью активной защиты от мутаций, вызывающих, в том числе, целый класс нервно-мышечных заболеваний. Если же слияния не происходит, защита от мутаций перестает работать. А медики из Университета Томаса Джеферсона выяснили, что за склеивание митохондрий в мышцах отвечает ген Mfn1. У половины мышей, которым давали алкоголь, работа этого гена снижалась на 50%, и это происходило одновременно со снижением способности митохондрий объединяться. Когда же алкоголь переставали давать мышам, и нормальная работа гена восстанавливалась, тогда и включалась адаптивная функция митохондрий.
