Ученые нашли вариант гена, который может ухудшить прогноз развития онкологического заболевания. Их эксперимент впервые показывает, что распространение метастазов действительно зависит от генетики человека. Исследование объясняет, почему болезнь так по-разному развивается у людей.
Исследователи давно предполагали, что генетические мутации опухолевых клеток способствуют процессу метастазирования в организме. Команда ученых из США впервые показывает, что ген APOE способен повлиять на распространение рака. У человека может быть один из трех вариантов гена — ApoE2, ApoE3, ApoE4 — и эти отличия объясняют причины прогрессирования болезни.
Первые эксперименты на моделях мышей показали, что наличие ApoE4 способствовало наименьшему росту и метастазированию опухоли у грызунов, по сравнению с другими вариантами гена.
Оказалось, что ApoE4 может усиливать иммунный ответ организма на опухолевые клетки.
У мышей с ApoE4 было обнаружено наибольшее количество Т-клеток, борющихся с раком, а также наименьшие количество кровеносных сосудов в опухоли.
Когда ученые проанализировали генетические данные более 300 пациентов с меланомой, то результаты перекликались с уже полученными выводами. Люди с ApoE4 жили дольше, чем пациенты с вариантом ApoE2.
«Эти результаты позволят врачам оценивать генетику онкобольных, чтобы прогнозировать вероятное течение болезни и выбирать наиболее эффективные методы лечения», — считают ученые. Например, пациенты с ApoE4 будут лучше всего реагировать на иммунотерапию, показали наблюдения.
Эти выводы верны не только для меланомы, но и для других типов рака. «Унаследованные изменения в одном гене могут оказывать такое же влияние и на другие опухоли», — заявили они.
В настоящий момент уже разработано экспериментальное лечение, которое увеличивает выработку ApoE. Соединение RGX-104 усиливало иммунный ответ у мышей с ApoE4. Теперь его тестируют в рамках клинических исследований.
Примечательно, что в случае деменции ApoE4 является уже не таким хорошим признаком. Из других исследований известно, что этот вариант гена усиливает риски болезни Альцгеймера и пока не ясно, почему это происходит. Команда уже начала изучать связь гена с развитием нейродегенерации.