Из-за недостатка синапсов нервные клетки перестают получать сигналы от гормонов насыщения, вырабатывающихся в организме во время еды. Происходит это из-за мутации в белке, который подпитывает образующиеся синапсы в отростках нейронов.
| Гипоталамус в головном мозгу (рисунок Roger Harris). |
Во время еды в нашем организме повышается уровень гормонов инсулина и лептина (оба реагируют на поступление питательных веществ, снижают аппетит и защищают нас от переедания). Лептин и инсулин действуют на гипоталамус, от которого мы и получаем сигнал насыщения. Понятно, что если где-то в этой сигнальной цепи случится брак, то человеку грозит ожирение: сигнал о насыщении не будет передаваться.
Учёные из Медицинского центра Университета Джорджтауна (США) выяснили, как одна-единственная мутация может вызвать склонность к перееданию со всеми вытекающими последствиями. Они изучали нейротрофический фактор мозга (BDNF). Этот белок управляет питанием нейронов, от него зависит рост нервных клеток и образование синапсов. В статье, опубликованной в журнале Nature Medicine, исследователи сообщают о двух формах матричной РНК этого белка, длинной и короткой, которые считываются с одного гена. Короткая мРНК синтезируется только в теле нейрона и не доходит до его отростков; длинная же работает как раз в дендритах.
Если из-за мутации длинная мРНК не формируется, то дендриты не могут образовать нормальные синапсы. Мутация сказывается на обучаемости мышей: чем меньше синапсов, тем меньше нейронных цепей может образоваться, тем меньше информации может записать мозг. Понятно, как это связано с неуёмным аппетитом и ожирением: при отсутствии нужных синапсов сигналы от гормонов насыщения попросту не достигают нейронов-мишеней.
Эксперименты на животных подтвердили первоначальную догадку: мыши с короткой мРНК нейротрофического фактора теряли контроль над аппетитом и быстро достигали едва ли не клинического ожирения.
Необходимо подчеркнуть, что речь идёт не о длине самого белка, а о длине его мРНК, от которой, видимо, зависит локализация в клетке конечного белкового продукта. Ранее уже высказывались гипотезы, что ожирение может быть связано с BDNF, но сейчас учёным удалось описать молекулярно-клеточный механизм этой взаимосвязи. Теоретически такое ожирение можно вылечить, если стимулировать синтез нужной формы мРНК этого белка в гипоталамусе.
Подготовлено по материалам Медицинского центра Университета Джорджтауна.
Из-за недостатка синапсов нервные клетки перестают получать сигналы от гормонов насыщения, вырабатывающихся в организме во время еды. Происходит это из-за мутации в белке, который подпитывает образующиеся синапсы в отростках нейронов.
| Гипоталамус в головном мозгу (рисунок Roger Harris). |
Во время еды в нашем организме повышается уровень гормонов инсулина и лептина (оба реагируют на поступление питательных веществ, снижают аппетит и защищают нас от переедания). Лептин и инсулин действуют на гипоталамус, от которого мы и получаем сигнал насыщения. Понятно, что если где-то в этой сигнальной цепи случится брак, то человеку грозит ожирение: сигнал о насыщении не будет передаваться.
Учёные из Медицинского центра Университета Джорджтауна (США) выяснили, как одна-единственная мутация может вызвать склонность к перееданию со всеми вытекающими последствиями. Они изучали нейротрофический фактор мозга (BDNF). Этот белок управляет питанием нейронов, от него зависит рост нервных клеток и образование синапсов. В статье, опубликованной в журнале Nature Medicine, исследователи сообщают о двух формах матричной РНК этого белка, длинной и короткой, которые считываются с одного гена. Короткая мРНК синтезируется только в теле нейрона и не доходит до его отростков; длинная же работает как раз в дендритах.
Если из-за мутации длинная мРНК не формируется, то дендриты не могут образовать нормальные синапсы. Мутация сказывается на обучаемости мышей: чем меньше синапсов, тем меньше нейронных цепей может образоваться, тем меньше информации может записать мозг. Понятно, как это связано с неуёмным аппетитом и ожирением: при отсутствии нужных синапсов сигналы от гормонов насыщения попросту не достигают нейронов-мишеней.
Эксперименты на животных подтвердили первоначальную догадку: мыши с короткой мРНК нейротрофического фактора теряли контроль над аппетитом и быстро достигали едва ли не клинического ожирения.
Необходимо подчеркнуть, что речь идёт не о длине самого белка, а о длине его мРНК, от которой, видимо, зависит локализация в клетке конечного белкового продукта. Ранее уже высказывались гипотезы, что ожирение может быть связано с BDNF, но сейчас учёным удалось описать молекулярно-клеточный механизм этой взаимосвязи. Теоретически такое ожирение можно вылечить, если стимулировать синтез нужной формы мРНК этого белка в гипоталамусе.
Подготовлено по материалам Медицинского центра Университета Джорджтауна.
