Американские молекулярные биологи выявили в рамках опытов на мышах с аналогом расстройств аутистического спектра, что однократный прием рапамицина приводит к очень быстрой, но при этом временной нормализации работы мозга. Последующее изучение воздействия этого средства на нейроны поможет создать новые терапии от аутизма.
«Результаты исследования резко меняют имеющиеся представления о том, как можно купировать характерные симптомы аутизма. Если мозг взрослых людей также сохраняет способность к функциональной нормализации, то многие черты аутистического поведения можно будет подавить, не меняя характерных для аутистов особенностей в устройстве центральной нервной системы», — сказала доцент Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе (UCLA) Жанель ле Белл.
Исследователи пришли к такому выводу в рамках эксперимента, в ходе которого ученые всесторонне изучали то, как появление очагов хронических воспалений в организме беременных самок мышей влияло на развитие аутизма у их детенышей во время роста и во взрослые годы жизни.
В прошлом ученые уже выявляли свидетельства того, что даже относительно слабые вспышки воспалительных процессов в теле матерей резко повышают риск развития аутизма.
Данные эксперименты подтвердили то, что воспаления действительно способствовали появлению характерных изменений в структуре мозга и поведении мышат, связанных с аутизмом. Также они вызывали сдвиги в метаболизме нейронов и вспомогательных клеток мозга, которые были связаны с цепочкой белков mTORC1. Это наблюдение побудило ученых изучить то, как прием иммунодепрессанта рапамицина, воздействующего на mTORC1, повлияет на работу мозга и поведение растущих и взрослых мышей-аутистов.
В ходе исследования специалисты установили, что прием рапамицина за очень короткое время, порядка двух часов, вызывал резкие перемены в работе нейронов и поведении мышей. Так, данное вещество подавляло избыточную активность многих нервов, снижало частоту возникновения припадков и нормализовало характер обмена сигналами между теми отделами мозга, работа которых обычно нарушается при развитии аутизма.
Позитивное воздействие рапамицина связано с тем, что подавление работы mTORC1 не меняет структуру мозга, но приводит к позитивным переменам в активности множества генов, связанных с работой ионных каналов и других компонентов нейронов. Это указывает на важную роль цепочки mTORC1 в развитии аутизма и дает надежду на то, что создание более безопасных и долгодействующих аналогов рапамицина существенным образом улучшит состояние пациентов с аутизмом.
