Исследовали из Орегонского университета здоровья и науки (США) сообщают, что сумели победить вирус иммунодефицита с помощью другого вируса из семейства цитомегаловирусов (CMV), к которым, к слову, относятся, вирусы герпеса. Правда, речь пока идёт об обезьяньих вирусах SIV (аналог человеческого ВИЧ) и цитомегаловирусе макак резуса, но учёные полагают, что их открытие поможет сдержать и человеческий вирус СПИДа.
Ранее в лаборатории Луиса Пикера удалось обнаружить, что цитомегаловирус можно снабдить одним из белков SIV, и такой вирус, попав в организм обезьян, помогает иммунитету животных настроиться на обнаружение самого SIV, даже если он присутствует исключительно в патогенной форме.
То есть безопасный цитомегаловирус на примере чужого белка объяснял иммунным Т-клеткам, как реагировать на патоген.
Через пару лет те же учёные обнаружили, что CMV активирует иммунитет гораздо сильнее, чем казалось поначалу. Бдительность иммунитета повышается за счёт настройки так называемых цитотоксических Т-клеток, которые синтезируют мембранный белок. Как известно, фрагменты чужеродных молекул рано или поздно появляются на поверхности заражённой клетки, а прикреплены они к особым мембранным белкам из семейства главного комплекса гистосовместимости. Если Т-клетки видят просто белки комплекса гистосовместимости, то ничего не предпринимают, если же на этих белках будут замечены куски молекул патогенов, это срабатывает как сигнал тревоги.
Собственно, цитотоксические Т-клетки, увидев такие мембранные белки, просто съедают поражённые клетки вместе с их патогенами.
Существует два подвида белков главного комплекса гистосовместимости — MHC-I и MHC-II. Чужие белки, предъявляемые MHC-II, считывают Т-хелперы; белки, предъявляемые MHC-I, считывают цитотоксические Т-клетки. Если же в крови появлялся модифицированный цитомегаловирус, Т-клетки выказывали необычное рвение. Во-первых, они начинали реагировать на белки SIV, которых у самого цитомегаловируса не было, а во-вторых, цитотоксические Т-клетки принимались считывать белки с обоих видов комплекса гистосовместимости, с MHC-II и с MHC-I.
То есть, как пишут исследователи в журнале Science, относительно скоромная модификация цитомегаловируса во много раз усиливала иммунитет против SIV: Т-клетки проявляли, так сказать, «творческий подход» и начинали реагировать даже на те белки SIV, которых раньше не видели.
Возможно, это связано с собственной способностью цитомегаловируса возбуждать Т-клетки. И, возможно, похожий эффект можно будет обнаружить у человеческого иммунитета.
Подготовлено по материалам Орегонского университета здоровья и науки.
