Ученые из Калифорнийского университета в Беркли и других исследовательских центров впервые обратили вспять деменцию у мышей с помощью противовоспалительных препаратов. О том, как им это удалось, они рассказали в статье в журнале Science Translational Medicine.
Большинство попыток лечения слабоумия так или иначе сводятся к борьбе с амилоидными бляшками, характерным признаком болезни Альцгеймера. Авторы работы же решили попытаться найти одну из причин заболевания и разобраться с ней.
Мозг от попадания в него микроорганизмов, токсинов и прочих чужеродных объектов защищает гемато-энцефалический барьер, разделяющий кровеносную систему и центральную нервную систему (ЦНС). По мере старения, однако, он изнашивается и работает уже не так эффективно. Более ранние исследования показали, что нарушения в его работе есть у 60% людей в возрасте около 70 лет.
Эксперименты на мышах показали, что это приводит к слабому воспалению, которое влияет на работу мозга, вызывая нечто вроде легких припадков.
Это приводит к нарушениям деятельности гиппокампа, что позволяет по-новому взглянуть на симптомы деменции и других дегенеративных заболеваний мозга.
«Мы склонны считать, что старение мозга приводит к омертвению клеток и потере функций, говорит профессор Даниэла Кауфер. — Но наши новые данные предлагают другую причину. Именно воспаление мешает мозгу нормально работать. Если от него избавиться, старый мозг вскоре заработает как молодой».
Исследователи измерили с помощью электроэнцефалограммы мозговую активность старых мышей в возрасте 1,5-2 лет и нескольких молодых особей. У старых мышей уже наблюдались признаки снижения когнитивных способностей, что было видно и на ЭЭГ.
Ученые использовали препарат, снижающий активность гена TGF-β, который способствует воспалительным процессам. Лечение привело к тому, что воспаление снизилось, мозговая активность улучшилась, и мыши стали лучше справляться с заданиями вроде перемещения по лабиринту или изучения окружающего пространства. Они оказались способны делать это так же успешно, как молодые мыши.
Изучая ткани мозга людей, Кауфер обнаружила в них следы повышенной активности TGF-β, как и у мышей.
По ее мнению, специальные противовоспалительные препараты помогут и людям, страдающим от нейродегенеративных заболеваний.
Ее коллега Алон Фридман из Университета имени Бен-Гуриона в Израиле разработал особый вид МРТ, динамическую контрастную томографию, с помощью которой можно выявить «бреши» в гемато-энцефалическом барьере. И чем больше было нарушений его целостности, тем сильнее были выражены когнитивные проблемы у пациентов.
«ЭЭГ показывает, что у людей с болезнью Альцгеймера, эпилепсией, умеренными когнитивными нарушениями, наблюдаются нарушения аналогичные тем, что мы обнаружили у мышей», — добавляет Кауфер.
В целом, данные указывают на то, что полученные на мышах результаты справедливы и для людей, отмечают исследователи. Нарушения целостности гемато-энцефалического барьера, по-видимому, становятся одной из первых причин когнитивных нарушений.
Сейчас команда занята разработкой препарата, который позволит пожилым людям с повреждениями гемато-энцефалического барьера восстановить его. Современные лекарства борются с симптомами болезни Альцгеймера и других неврологических заболеваний, говорят исследователи. Они же намерены разобраться с причиной.
Причиной преждевременного старения мозга может стать метаболический синдром, выяснили ранее американские исследователи. Ученые провели МРТ-сканирование более 2100 мужчин и женщин в возрасте от 37 до 55 лет, также испытуемые прошли тесты на логическое мышление.
В результате удалось выяснить, что у людей с метаболическим синдромом размер мозга меньше, чем у абсолютно здоровых.
По словам медиков, такие люди больше других подвержены риску развития рака, деменции или болезни Альцгеймера.
Метаболический синдром связан с ожирением, гипертонией, повышенным уровнем сахара и холестерола в крови. Чтобы его избежать, исследователи порекомендовали специальную диету с потреблением рыбы, фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов. Также эффективны физические нагрузки.ва -р
