Его проверили на старых червях Caenorhabditis elegans. Препарат предотвращал накопление токсических белков, альфа-синуклеина и бета-амилоида, в нервной ткани. Это в теории спасет от болезней Альцгеймера и Паркинсона.
В норме количество белка внутри клеток и вне их регулируется в ходе протеостаза, течение которого с возрастом может нарушаться. Ученые поняли, как усилить этот процесс, продлив жизнь. Антибиотик проверили на червях, уже имеющих нарушения в протеостазе.
Оказалось, вне зависимости от возраста червей, у всех особей, получивших миноциклин, накопление белков уменьшалось. Антибиотик не ускорял расщепление белков, а блокировал работу рибосом, тем самым, снижая выработку белков в клетках.
Его проверили на старых червях Caenorhabditis elegans. Препарат предотвращал накопление токсических белков, альфа-синуклеина и бета-амилоида, в нервной ткани. Это в теории спасет от болезней Альцгеймера и Паркинсона.
В норме количество белка внутри клеток и вне их регулируется в ходе протеостаза, течение которого с возрастом может нарушаться. Ученые поняли, как усилить этот процесс, продлив жизнь. Антибиотик проверили на червях, уже имеющих нарушения в протеостазе.
Оказалось, вне зависимости от возраста червей, у всех особей, получивших миноциклин, накопление белков уменьшалось. Антибиотик не ускорял расщепление белков, а блокировал работу рибосом, тем самым, снижая выработку белков в клетках.
