Recipe.Ru

Исследователи открыли секретный механизм защиты мозга от старения и болезней

new_adm
Исследователи открыли секретный механизм защиты мозга от старения и болезней

 

Indiana University Bloomington

 

Энзим NMNAT2 (никотинамидмононуклеотид аденинтрансфераза 2) — ключевой фактор поддержания работы нейронов. Он способен защищать от некоторых недугов, включая болезнь Альцгеймера, показало исследование Университета Индианы. Как отмечает The Deccan Chronicle, энзим защищает нейроны от стресса, вызванного чрезмерным возбуждением, и борется с неправильно уложенными белками, появляющимися в мозге по мере старения. А многие болезни — болезни Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона, боковой амиотрофический склероз — вызваны именно такими белками.

Из-за неправильной укладки белков те становятся клейкими и образуют отложения. NMNAT2 привязывается к неправильно уложенным белкам, тем самым, предотвращая или исправляя ошибки, вызывающие формирование отложений. Проверяя уровень NMNAT2 в мозге более 500 пожилых людей, чей когнитивный статус анализировали каждый год вплоть до смерти, начиная с 1997 года, ученые выяснили: высокий уровень NMNAT2 наблюдался у людей, лучше противостоявших когнитивному упадку.

А вот при сниженном уровне NMNAT2 повышался риск деменции. Значит, энзим помогает защитить нейроны, связанные с обучением и памятью. Эту взаимосвязь подтвердили эксперименты с мышами, чей мозг был поврежден токсичными тау-белками. У животных повышение концентрации NMNAT2 в гиппокампе (зона, важная для обучения и памяти) снижало уровень тау-белка.

 

Indiana University Bloomington

 

Энзим NMNAT2 (никотинамидмононуклеотид аденинтрансфераза 2) — ключевой фактор поддержания работы нейронов. Он способен защищать от некоторых недугов, включая болезнь Альцгеймера, показало исследование Университета Индианы. Как отмечает The Deccan Chronicle, энзим защищает нейроны от стресса, вызванного чрезмерным возбуждением, и борется с неправильно уложенными белками, появляющимися в мозге по мере старения. А многие болезни — болезни Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона, боковой амиотрофический склероз — вызваны именно такими белками.

Из-за неправильной укладки белков те становятся клейкими и образуют отложения. NMNAT2 привязывается к неправильно уложенным белкам, тем самым, предотвращая или исправляя ошибки, вызывающие формирование отложений. Проверяя уровень NMNAT2 в мозге более 500 пожилых людей, чей когнитивный статус анализировали каждый год вплоть до смерти, начиная с 1997 года, ученые выяснили: высокий уровень NMNAT2 наблюдался у людей, лучше противостоявших когнитивному упадку.

А вот при сниженном уровне NMNAT2 повышался риск деменции. Значит, энзим помогает защитить нейроны, связанные с обучением и памятью. Эту взаимосвязь подтвердили эксперименты с мышами, чей мозг был поврежден токсичными тау-белками. У животных повышение концентрации NMNAT2 в гиппокампе (зона, важная для обучения и памяти) снижало уровень тау-белка.

Exit mobile version