Иммунный ответ организма на грибковые инфекции изменяется, когда пациент также заражен вирусом, согласно новому исследованию, впервые исследовавшему два типа инфекции.
Исследование, проведенное учеными из Университета Бирмингема, Института Пирбрайта и Лондонского университетского колледжа, проливает новый свет на способность иммунной системы справляться с коинфекцией.
Грибковые инфекции являются основными причинами смерти пациентов с нарушенным иммунитетом, таких как больные СПИДом или реципиенты, но обычно они возникают вместе с вторичной вирусной инфекцией. Хотя клиницисты понимают, как иммунная система реагирует на каждый из этих типов патогенов, гораздо меньше известно о том, что происходит, когда оба происходят вместе.
Как правило, лимфоциты будет атаковать патогенные микроорганизмы через процесс, называемый фагоцитозом, когда патоген поглощается лейкоцитами. В грибковая инфекция однако этот процесс иногда «переворачивает» — выталкивая гриб из лейкоцита с помощью процесса, называемого вомоцитозом.
В новом исследовании, опубликованном в PLOS патогены исследователи смогли показать, что этот процесс изгнания быстро ускоряется, когда лейкоциты обнаруживают вирус.
Команда использовала передовые методы микроскопии для изучения живых белых кровяных клеток, подверженных воздействию двух различных типов вируса, ВИЧ и кори, а также грибной патоген, Cryptococcus neoformans, Эта оппортунистический патоген является особенно смертельным среди ВИЧ-положительных пациентов, где он вызывает около 200 000 смертей в год по всему миру.
Исследователи обнаружили, что вместо того, чтобы просто справляться с грибком, лейкоциты стали намного быстрее выводить клетки гриба.
Ведущий автор, профессор Робин Мэй, директор Института микробиологии и инфекции в Университете Бирмингема, объясняет: «Мы обнаружили, что макрофаги выбрасывали свою жертву — грибковые клетки — гораздо быстрее, когда присутствовал вирус. Это было очень неожиданно, но это может быть попытка «освободить» эти лейкоциты для борьбы с новыми вирусными захватчиками ».
Поскольку вомоцитоз произошел с обоими вирусами, исследователи пришли к выводу, что эффект может быть общим ответом на вирусную коинфекцию.
Профессор Робин Мэй добавляет: «Впервые ученые изучили наш иммунная системаРеакция грибковой инфекции на гораздо более реалистичную обстановку вторичной (вирусной) инфекции. Мы еще не знаем, делает ли этот механизм белые кровяные клетки более или менее эффективен в борьбе с любой инфекцией. Хотя удаление грибковой клетки освободит макрофаги для атаки на вирус, оно также освобождает грибковую клетку для продолжения ее распространения по организму ».
Доктор Далан Бейли, глава группы вирусных гликопротеинов в Pirbright, комментирует: «Это еще один интересный пример взаимодействия трансккидомии между микробами, на этот раз грибами и вирусами. Мы только начинаем понимать сложность взаимодействия микробов внутри хозяина, и это сотрудничество проливает новый свет на эту захватывающую новую область исследований »
Исследование этих процессов на животных моделях будет следующим шагом для команды, с более долгосрочной целью — использовать механизмы, используемые для запуска изгнания грибов, и использовать их, чтобы помочь убрать эти патогенные микроорганизмы из организма.
