В проведенном эксперименте ИЛ-27-дефицитные мыши заражались Toxoplasma gondii, в качестве контрольной группы использовали мышей дикого типа. Выяснилось, что у животных, лишенных ИЛ-27, был существенно снижен уровень экспрессии таких белков как T-bet и CXCR3, а воспалительный процесс развивался очень активно. В контрольной группе подобный эффект обнаружен не был. Отметим, что заражение мышей другими инфекциями, такими как Leishmania major и Salmonella typhimurium, приводило к сходным результатам. В другом эксперименте ИЛ-27-дефицитные мыши, зараженные той или иной инфекцией, поправлялись после переливания им Т-регуляторных лимфоцитов.
Ученые считают, что ИЛ-27 необходим для осуществления регуляторными Т-клетками экспрессии ряда белков, способных контролировать воспалительный процесс в организме.
Ранее сообщалось, что в процесс контроля за воспалением вовлечен и другой цитокин – молекула интерферона-ƴ (ИФН-ƴ). Его присутствие также приводит к тому, что Т-клетки синтезируют ряд белков, необходимых для супрессии воспаления.
Сравнение факторов, экспрессируемых в ответ на взаимодействие Т-регуляторных клеток с ИЛ-27 и ИФН-ƴ, показало, что группы этих белков существенно различаются. Это дало основания предположить, что каждому из цитокинов отведена своя роль в подавлении воспалительного процесса. ИЛ-27 действует непосредственно в месте воспаления, в то время как ИФН-ƴ обеспечивает контроль за процессом в периферических тканях.
Ученые надеются, что дальнейшие исследования цитокина ИЛ-27 прольют свет на лечение аутоиммунных болезней, таких как рассеянный склероз, волчанка, ревматоидный артрит.
