Согласно результатам нового исследования, проведенного учеными из Стэнфордского университета, ингибирование фермента киназы 2 с богатыми лейцином повторами (LRRK2) способствует предотвращению гибели нейронов при болезни Паркинсона на фоне генетической мутации, которая приводит к повышенной активности данного фермента.
В этом случае изменение структуры клеток головного мозга сопровождается нарушением важнейшей связи между нейронами, вырабатывающими дофамин, и клетками полосатого тела — области, расположенной в толще полушарий головного мозга, являющейся частью дофаминергическиой системы и участвующей в регуляции движения, мотивации и принятия решений.
«Полученные результаты показывают, что при своевременной постановке диагноза ингибирование фермента LRRK2 позволяет остановить прогрессирование симптомов заболевания», — говорит профессор Сюзанна Пфеффер. Снижения повышенной активности LRRK2 можно добиться при помощи ингибитора MLi-2, который обладает способностью присоединяться к ферменту LRRK2.
Согласно результатам нового исследования, проведенного учеными из Стэнфордского университета, ингибирование фермента киназы 2 с богатыми лейцином повторами (LRRK2) способствует предотвращению гибели нейронов при болезни Паркинсона на фоне генетической мутации, которая приводит к повышенной активности данного фермента.
В этом случае изменение структуры клеток головного мозга сопровождается нарушением важнейшей связи между нейронами, вырабатывающими дофамин, и клетками полосатого тела — области, расположенной в толще полушарий головного мозга, являющейся частью дофаминергическиой системы и участвующей в регуляции движения, мотивации и принятия решений.
«Полученные результаты показывают, что при своевременной постановке диагноза ингибирование фермента LRRK2 позволяет остановить прогрессирование симптомов заболевания», — говорит профессор Сюзанна Пфеффер. Снижения повышенной активности LRRK2 можно добиться при помощи ингибитора MLi-2, который обладает способностью присоединяться к ферменту LRRK2.
