Фото: MattL_Images/FOTODOM/Shutterstock
Ученые выяснили, что популярный антидепрессант флуоксетин не только повышает уровень серотонина, но и меняет энергетический обмен и механизмы восстановления связей в нейронах, помогая мозгу восстановить нарушенные связи и адаптироваться во время лечения депрессии.
С помощью транскриптомного анализа исследователи установили, что через две недели приема препарата парвальбумин-содержащие интернейроны префронтальной коры, поддерживающие гармоничную работу различных зон головного мозга, становятся более пластичными. Это приводит к снижению энергетического метаболизма в митохондриях при одновременной активации генов пластичности.
Параллельно снижается активность перинейрональных сетей, ограничивающих нейропластичность. В совокупности данные изменения способствуют повышению пластичности и адаптируемости головного мозга. Однако ученым еще предстоит установить точные причинно-следственные связи между этими процессами.
Открытие имеет большую значимость, поскольку депрессия характеризуется чрезмерной ригидностью нейронных сетей. Флуоксетин повышает пластичность нейронов и воздействует на функционирование их митохондрий, создавая в головном мозге так называемое «окно пластичности». Кроме того, в ходе исследования были выявлены новые биологические маркеры: изменения в митохондриях или ослабление перинейрональной сети, что открывает путь к разработке более направленных методов лечения.
Фото: MattL_Images/FOTODOM/Shutterstock
Ученые выяснили, что популярный антидепрессант флуоксетин не только повышает уровень серотонина, но и меняет энергетический обмен и механизмы восстановления связей в нейронах, помогая мозгу восстановить нарушенные связи и адаптироваться во время лечения депрессии.
С помощью транскриптомного анализа исследователи установили, что через две недели приема препарата парвальбумин-содержащие интернейроны префронтальной коры, поддерживающие гармоничную работу различных зон головного мозга, становятся более пластичными. Это приводит к снижению энергетического метаболизма в митохондриях при одновременной активации генов пластичности.
Параллельно снижается активность перинейрональных сетей, ограничивающих нейропластичность. В совокупности данные изменения способствуют повышению пластичности и адаптируемости головного мозга. Однако ученым еще предстоит установить точные причинно-следственные связи между этими процессами.
Открытие имеет большую значимость, поскольку депрессия характеризуется чрезмерной ригидностью нейронных сетей. Флуоксетин повышает пластичность нейронов и воздействует на функционирование их митохондрий, создавая в головном мозге так называемое «окно пластичности». Кроме того, в ходе исследования были выявлены новые биологические маркеры: изменения в митохондриях или ослабление перинейрональной сети, что открывает путь к разработке более направленных методов лечения.
