Как показали эксперименты на животных, причиной терапевтического действия БЦЖ стала умеренная стимуляция выработки фактора некроза опухоли (TNF), который убивает аутоиммунные T-лимфоциты, являющиеся основной причиной диабета I типа. На базе Генерального госпиталя Массачусетса (Massachusetts General Hospital) под руководством профессора Дениса Фаустмана (Denise Faustman, MD, PhD) было проведено пилотное испытание эффективности БЦЖ в терапии диабета у пациентов с многолетним течением заболевания.
Шестерым больным были введены малые дозы БЦЖ, в то время как контрольная группа получила плацебо. Исследователи анализировали у испытуемых образцы крови, забираемые каждую неделю на протяжении 20 недель, чтобы оценить число инсулин-реактивных Т-клеток, наличие регуляторных Т-клеток и уровень С-пептида, белка, связанного с выработкой инсулина. Далее показатели двух групп сравнивались с собственными показателями до начала лечения и с показателями здоровых людей. Исследование показало, что введение БЦЖ вызвало неустойчивое, но достоверное повышение содержания С-пептида и числа супрессорных Т-клеток в крови испытуемых. В то же время количество инсулин-реактивных Т-клеток, наоборот, уменьшалось.
Стоит отметить, что у одного из пациентов контрольной группы, получавшей плацебо, в ходе исследования развилась острая инфекция, вызванная вирусом Эпштейн-Барра, не связанная с приемом препарата, но приведшая к повышению уровня TNF в крови, из-за чего его показатели оказались сопоставимы с показателями в группе БЦЖ.
Исследовательская группа данным исследованием доказала, что несмотря на токсичность больших доз TNF, умеренная стимуляция его выработки безопасна и имеет большие возможности в качестве иммуномодулирующего лечения у больных сахарным диабетом I типа с длительным течением заболевания. Дальнейшие исследования с участием больших групп больных и иными режимами введения БЦЖ в данный момент находятся на стадии разработки.
