Хотя известно, что ускоренная резорбция кости остеокластами является «основным механизмом, лежащий в основе остеопороза, недавние экспериментальные данные позволили предположить, что несоответствие апоптоза остеобластов количеству остеоцитов, по крайней мере, частично обуславливают дисбаланс ремоделирования костной ткани, имеющий место при остеопорозе», — отмечают доктор Сонгтао Ши (Songtao Shi) (University of Southern California (USC) School of Dentistry, Los Angeles) , и коллеги.
«Первоначально мы обнаружили, что активированные Т-клетки способны к повреждению мезенхимальных стволовых клеток костного мозга (BMMSCs) – прогениторных клеток формирующих кость остеобластов — через специфический путь гибели клеток (Fas/Fas лиганд) у мышей с остеопорозом», — отметил доктор Ши.
Эта находка предполагает, что остеопороз «может быть вызван двумя причинами, одна из которых — ранее идентифицированная сверхактивация резорбции остеокластами, и другая — недавно идентифицированный недостаток BMMSC» — объясняет ученый.
Авторы также отметили, что в исследованиях in vitro аспирин может ингибировать активацию Т-клеток и индуцированный Fas-лигандом апоптоз BMMSC. Дальнейшее изучение показало, что в мышиной модели остеопороза, вызванной оварэктомией, добавление низких доз аспирина увеличивает остеогенез BMMSCs и ингибирует активность остеокластов, приводя к увеличению плотности кости.
«Фармакологическое регулирование BMMSCs аспирином может стать новым подходом для лечения эстроген-дефицитного остеопороза», — заключают ученые.
Хотя эпидемиологические исследования предположили, что регулярное применение аспирина обладает умеренным благоприятным эффектом на минеральную плотность кости у женщин в постменопаузе, «необходимы более детальные исследования для объяснения основного механизма, посредством которого аспирин может предотвращать и лечить остеопороз», — добавил доктор Ши.
Хотя известно, что ускоренная резорбция кости остеокластами является «основным механизмом, лежащий в основе остеопороза, недавние экспериментальные данные позволили предположить, что несоответствие апоптоза остеобластов количеству остеоцитов, по крайней мере, частично обуславливают дисбаланс ремоделирования костной ткани, имеющий место при остеопорозе», — отмечают доктор Сонгтао Ши (Songtao Shi) (University of Southern California (USC) School of Dentistry, Los Angeles) , и коллеги.
«Первоначально мы обнаружили, что активированные Т-клетки способны к повреждению мезенхимальных стволовых клеток костного мозга (BMMSCs) – прогениторных клеток формирующих кость остеобластов — через специфический путь гибели клеток (Fas/Fas лиганд) у мышей с остеопорозом», — отметил доктор Ши.
Эта находка предполагает, что остеопороз «может быть вызван двумя причинами, одна из которых — ранее идентифицированная сверхактивация резорбции остеокластами, и другая — недавно идентифицированный недостаток BMMSC» — объясняет ученый.
Авторы также отметили, что в исследованиях in vitro аспирин может ингибировать активацию Т-клеток и индуцированный Fas-лигандом апоптоз BMMSC. Дальнейшее изучение показало, что в мышиной модели остеопороза, вызванной оварэктомией, добавление низких доз аспирина увеличивает остеогенез BMMSCs и ингибирует активность остеокластов, приводя к увеличению плотности кости.
«Фармакологическое регулирование BMMSCs аспирином может стать новым подходом для лечения эстроген-дефицитного остеопороза», — заключают ученые.
Хотя эпидемиологические исследования предположили, что регулярное применение аспирина обладает умеренным благоприятным эффектом на минеральную плотность кости у женщин в постменопаузе, «необходимы более детальные исследования для объяснения основного механизма, посредством которого аспирин может предотвращать и лечить остеопороз», — добавил доктор Ши.
