Стэнфордская медицинская школа провела исследование, посвященное неприятным последствиям приема антибиотиков, а именно, дисбактериозу и развитию патогенной флоры, пишет Eurek Alert. Итак, в течение первых 24 часов после приема оральных антибиотиков в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) резко подскакивает объем доступных для патогенов углеводов. Избыток углеводов плюс нехватка полезных бактерий создают идеальные условия для процветания патогенов.
Известно, что полезные бактерии сдерживают вредные вроде сальмонеллы и Clostridium difficile. Последние способны вызывать воспаление, которое не дает восстановиться нормальной микрофлоре. Также патогены используют сиаловую кислоту и фукозу — два сахара, производимые в клетках тела и содержащиеся в мясе, яйцах, молочных продуктах. Слизь в ЖКТ, с одной стороны, защищает кишечник и не дает микробам проникать в кровь. С другой стороны, она является источником сахаров для микробов.
Ученые провели эксперимент: грызунам, лишенным бактерий, подсадили штамм Bacteroides thetaiotaomicron (B. theta). Он способен выделять из слизи сахара (сиаловую кислоту), но не может их переварить. В нормальной среде этими сахарами воспользовались бы полезные микробы, производя необходимые для B. theta соединения. Получается симбиоз.
А вот штаммы саальмонеллы (S. typhimurium) или C. difficile в организме мышей, уже зараженных B. theta, перехватывали инициативу, и использовали сахара в качестве источника энергии. Чем больше микрофлора приближалась к состоянию, характерному для периода после приема антибиотиков, тем выше был уровень сиаловой кислоты. В отсутствии конкуренции патогены начинали быстрее размножаться. Восстановление привычного симбиоза начиналось только спустя три дня с начала постантибиотической терапии.
