Журнал Nature 18 февраля опубликовал результаты эксперимента исследователей из подразделения Института Скриппс (The Scripps Research Institute — TSRI) во Флориде по предотвращению СПИДа. “Наше новое вещество — самое мощное и имеет самый широкий спектр действия из всех известных ингибиторов входа (т.е. веществ, препятствующих проникновению вируса в клетку, — “МедНовости”)”, — сообщает профессор TSRI Майкл Фарзан (Michael Farzan), возглавляющий работу.
Лекарство, испытанное на макаках-резусах, блокирует штаммы ВИЧ-1, ВИЧ-2 и SIV (вирус иммунодефицита обезьян). Вдобавок, препарат защищает от намного более высоких доз вируса, чем обычно передается от человека к человеку. Эффект сохраняется не менее восьми месяцев после инъекции.
Это открытие базируется на предыдущих работах группы под руководством Фарзана по изучению структуры корецептора CCR5 на поверхности CD4+ лимфоцита. На основе этих данных путем воздействия на ДНК был создан белок, связывающийся с двумя сайтами на поверхности вируса. Таким образом, каждый отдельный вирус “ловится” новым белком и уже не может проникнуть в клетку человека.
Авторы говорят, что препарат на основе нового белка может использоваться как эффективная вакцина против ВИЧ-1.
Журнал Nature 18 февраля опубликовал результаты эксперимента исследователей из подразделения Института Скриппс (The Scripps Research Institute — TSRI) во Флориде по предотвращению СПИДа. “Наше новое вещество — самое мощное и имеет самый широкий спектр действия из всех известных ингибиторов входа (т.е. веществ, препятствующих проникновению вируса в клетку, — “МедНовости”)”, — сообщает профессор TSRI Майкл Фарзан (Michael Farzan), возглавляющий работу.
Лекарство, испытанное на макаках-резусах, блокирует штаммы ВИЧ-1, ВИЧ-2 и SIV (вирус иммунодефицита обезьян). Вдобавок, препарат защищает от намного более высоких доз вируса, чем обычно передается от человека к человеку. Эффект сохраняется не менее восьми месяцев после инъекции.
Это открытие базируется на предыдущих работах группы под руководством Фарзана по изучению структуры корецептора CCR5 на поверхности CD4+ лимфоцита. На основе этих данных путем воздействия на ДНК был создан белок, связывающийся с двумя сайтами на поверхности вируса. Таким образом, каждый отдельный вирус “ловится” новым белком и уже не может проникнуть в клетку человека.
Авторы говорят, что препарат на основе нового белка может использоваться как эффективная вакцина против ВИЧ-1.
