Крапивница – заболевание, характеризующееся эритематозными зудящими волдырными элементами от нескольких мм до нескольких см, четко ограниченными и возвышающимися над поверхностью кожи.
Название болезни обусловлено тем, что ее проявления имеют сходство с последствиями от ожогов крапивой. Разновидностью заболевания является т.н. «гигантская крапивница» или отек Квинке (ангионевротический отек), описанный впервые в 1882 г. швейцарским ученым Quincke.
Крапивнице подвержены практически все возрастные группы. Она встречается хотя бы раз в жизни у 15-25% населения земного шара. Примерно у 70-75% пациентов заболевание имеет острое течение, у 25-30% — хроническое.
По данным отечественных авторов, в структуре аллергопатологий частота развития крапивницы варьирует в пределах от 15 до 31%: по степени распространенности она занимает второе место после бронхиальной астмы и поллиноза. Отметим, что при развитии разных форм крапивницы наблюдаются свои закономерности. Так, острая форма заболевания хотя бы раз в жизни возникает у 10-20% населения, причем большинство ее случаев регистрируется в молодом возрасте.
Применительно к хронической рецидивирующей крапивнице возрастной диапазон «группы максимального риска» пошире – от 21 до 60 лет. Характерно, что данная форма патологии встречается чаще у женщин среднего возраста, что, очевидно, объясняется особенностями их нейроэндокринной системы. У детей до 16 лет хронические проявления заболевания встречаются реже – лишь в 5% всех случаев.
Этиология и патогенез
Факторы, вызывающие развитие крапивницы, делят на экзогенные (физические, механические, химические и др.) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах, нарушения нервной системы). Вместе с тем патогенез во всех случаях имеет много общих звеньев. Так, для любого вида крапивницы характерно увеличение проницаемости микроциркуляторного русла и развитие отека в окружающей области, вызываемые различными медиаторами, главным из которых является гистамин. Это вещество содержится в организме в тучных клетках (мастоцитах) и базофилах, дегрануляция которых приводит к его освобождению и выбросу в кровь. Известно, что тучные клетки больных хронической крапивницей обладают повышенной способностью к дегрануляции. При этом гиперреактивность мастоцитов кожи у «хроников» может рассматриваться как преходящий феномен, поскольку состояние тучных клеток возвращается к норме при ремиссии заболевания.
Спровоцировать острую крапивницу могут:
- пищевые продукты: фрукты, морепродукты, орехи, яйца и др.;
- ЛС: АБП (например, пенициллин), аспирин и др. НПВП, кодеин, ингибиторы АПФ и др.;
- препараты крови;
- микробы (вирусы, H.Pylori);
- рентгеноконтрастные средства;
- укусы перепончатокрылыми насекомыми;
- эпидермис собак и кошек (эпидермальная крапивница).
Определенное значение в катализе крапивницы имеют неспецифические провоцирующие факторы — лихорадка, прием алкоголя, физическая нагрузка, воздействие высоких или низких температур, стрессы, менструации. Существует тесная связь патогенеза крапивницы с функциональными нарушениями нервной системы, особенно вегетативной. В частности, известна холинергическая крапивница, развивающаяся при нервном возбуждении и обусловленная выделением ацетилхолина (АХ) в тканях вследствие раздражения парасимпатической нервной системы. У некоторых больных крапивница ассоциируется с недостаточностью щитовидной железы. В ряде случаев острому проявлению крапивницы трудно найти объяснение, даже если она возникает повторно. Если отек Квинке повторяется, прогрессирует и никогда не связан с крапивницей, следует подозревать наследственный дефицит АХ.
Классификация
Согласно номенклатуре аллергических болезней, предложенной Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии (2001), крапивница, обусловленная иммунологическими механизмами, обозначается как аллергическая. В том случае, если заболевание вызвано IgE-антителами, предлагается использовать термин «IgE-опосредованная крапивница». Хроническую крапивницу следует рассматривать как неаллергическую, пока не будет доказано участие иммунологических механизмов.
В настоящее время много сторонников имеет концепция, согласно которой у определенной категории больных хроническая крапивница является аутоиммунным заболеванием.
По характеру течения крапивница, как уже было указано, делится на острую, которая длится не более 6 недель, и хроническую, при которой симптомы многократно повторяются дольше названного срока.
В зависимости от причины возникновения выделяют физическую (тепло, холод, давление, солнечная радиация), дермографическую (раздражение кожи), лекарственную, пыльцевую и др. виды крапивницы. Когда причину найти не удается, крапивницу именуют идиопатической.
Хроническая крапивница в зависимости от формы имеет следующую распространенность:
- идиопатическая – 75-80%;
- физическая -15-20%;
- другие формы, в т.ч. аллергическая -5%.
При иммунологической крапивнице ведущий механизм — реагиновый IgЕ-опосредованный, однако развитие болезни может быть связано и с другими механизмами. Рассмотрим эти «другие механизмы» подробнее.
Анафилактоидная крапивница развивается без вовлечения в процесс специфических антигенов, антител и сенсибилизированных клеток. При употреблении в пищу продуктов – гистаминолибераторов, а также применении опиоидов, рентгеноконтрастных препаратов, некоторых миорелаксантов и ганглиоблокаторов развивается прямая (неиммунная) дегрануляция тучных клеток с высвобождением гистамина.
У пациентов с холодовой крапивницей пребывание в холодной воде может вызвать массивный выброс медиаторов, приводящих к развитию жжения, нестерпимого зуда, покраснения и отека кожи, возникающих в течение нескольких минут после охлаждения. При этом у больного не исключено развитие шока. Но чаще всего волдыри при холодовой крапивнице появляются не в момент действия холода, а отсрочено. Обострение заболевания провоцирует ледяной воздух, холодная вода. Даже употребление холодной пищи способно вызвать у 5% больных, страдающих холодовой аллергией, отек языка и гортани. Заболевание может развиться в любом возрасте, однако чаще всего это происходит в 25-30 лет. У 30% больных холодовая аллергия сочетается с другими видами крапивницы, обычно с уртикарным дермографизмом.
Пигментная крапивница — частое проявление мастоцитоза. На коже больного появляются множественные пятна желтовато-коричневого или красновато-коричневого цвета, содержащие повышенное количество тучных клеток. Щелчок по коже в области пигментного пятна вызывает образование волдыря в пределах участка пигментации. При расчесывании пятна они также становятся волдырями.
Клиническая картина
Крапивница проявляется образованием на коже (реже слизистых оболочках) волдырей — отечных, плотных, ярко-розовых, приподнимающихся над уровнем кожи. Как правило, они имеют различные размеры (диаметр от 0,5 до 10-15 см) и очертания (округлые, крупнофестончатые и др.), нередко с зоной побледнения в центре. Обычно высыпания то появляются, то пропадают; они могут сохраняться в течение нескольких часов в одном месте, а затем, исчезнув, вновь возникнуть в другом.
Острая крапивница характеризуется внезапным началом, появлением сильного зуда, жжения и высыпаний на любых участках кожи, а также на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. При этом возможно слияние волдырей, сопровождающееся нарушением общего состояния (крапивная лихорадка, артралгии). Атака острой крапивницы может сопровождаться недомоганием, головной болью, подъемом t° тела до 38-39оС. В процесс могут вовлекаться слизистые дыхательных путей, что вызывает пароксизм затрудненного дыхания, приступообразный кашель. При поражении слизистых ЖКТ возможна кратковременная диарея, тошнота, рвота. Вовлечение нервной системы проявляется головной болью, головокружением, тошнотой и рвотой, заторможенностью, менингеальными симптомами. Острая крапивница чаще обусловлена лекарственной или пищевой аллергией, парентеральным введением ЛС, сывороток, вакцин, переливанием крови.
Острый ограниченный отек Квинке характеризуется также внезапным развитием ограниченного отека кожи и подкожной жировой клетчатки лица (губы, щеки, веки и др.) или половых органов. При этом кожа становится плотноэластической, белого, реже розового цвета. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Через несколько часов или через день-два отек спадает. Отметим, что у 49% больных возможно сочетание отека Квинке с обычной крапивницей; у остальных пациентов в 40% случаев встречается только крапивница, в 11% — изолированный отек Квинке.
Хроническая рецидивирующая крапивница обычно развивается на фоне продолжительной сенсибилизации, обусловленной очагами хронической инфекции (тонзиллит, холецистит и др.), нарушением работы ЖКТ, печени и др. Рецидивы заболевания, характеризующиеся появлением волдырей на различных участках кожи, сменяются ремиссиями разной длительности. Во время приступа обычно развиваются головная боль, слабость, повышение t° тела, артралгии, при отеке слизистой оболочки ЖКТ — диспепсия. Мучительный зуд может сопровождаться бессонницей, неврозом. Хроническая рецидивирующая крапивница характеризуется волнообразным течением (20-30 лет) с различными периодами ремиссии. При этом часто отмечается трансформация уртикарных элементов в папулезные. Характерны мучительный зуд, расчесы, инфильтрирование, гнойнички, приводящие к развитию вторичной инфекции.
Для разумного подбора патогенетической терапии необходимо дифференцировать аллергическую и псевдоаллергическую формы крапивницы. Это можно сделать на основании данных анамнеза, осмотра, дополнительных методов исследования и консультации аллерголога-иммунолога.
Все пациенты, страдающие крапивницей, должны постоянно иметь при себе «паспорт аллергологического больного» с указанием диагноза и рекомендаций.
Принципы лечения
При острой крапивнице и отеке Квинке на первое место выходят мероприятия по быстрому купированию симптомов. Основу терапии составляют H1-гистаминоблокаторы1, однако в ряде случаев – например, при полной неэффективности этой группы ЛС или при тяжелом течении заболевания — показано применение иных препаратов. Так, нередко при отеке Квинке приходится прибегать к инъекциям эпинефрина (адреналина), который можно рассматривать как физиологический антагонист гистамина. Другая группа препаратов, используемая для купирования острых приступов крапивницы, — системные ГКС (преднизолон, метилпреднизолон), противоаллергическая активность которых определяется, прежде всего, способностью оперативно подавлять синтез и секрецию медиаторов аллергии, а также тормозить их выброс из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов.
А вот мероприятия по лечению хронической крапивницы, согласно принятому международному соглашению (2001 г.), должны охватывать сразу несколько направлений.
Первым вектором терапии здесь является обучение пациента. «Аллергик» должен быть проинформирован о том, что ему необходимо исключить прием аспирина, кодеина, ингибиторов АПФ, избегать перегревания, переохлаждения, употребления алкоголя, ограничить действие стрессорных факторов.
Большое значение имеют и меры нелекарственной терапии. Пациенту (по возможности) следует устранить выявленные причины заболевания и избегать неспецифических триггеров (например, горячей ванны, приема алкоголя). Отметим, что часто при хронической крапивнице наблюдаются псевдоаллергические реакции на естественные ингредиенты, входящие в состав продуктов. В этих случаях показана диета с низким содержанием натуральных и искусственных гистаминолибераторов (веществ, провоцирующих повышенный выброс гистамина). Неэффективность такой диеты в течение 1 месяца является показанием к ее отмене.
При острой крапивнице в случае IgE-опосредованных реакций исключение причинно-значимых аллергенов приводит к исчезновению симптомов крапивницы в течение 24-48 ч, тогда как для улучшения состояния при псевдоаллергических реакциях у больных хронической крапивницей требуются 2-3 недели.
Наконец, существуют разнообразные методы медикаментозного лечения хронической крапивницы. Препаратами выбора в терапии заболевания являются H1-гистаминоблокаторы и стабилизаторы мембран тучных клеток. Если они не приносят положительного результата, назначают глюкокортикостероиды (ГКС). В таких ситуациях допустимы только короткие курсы преднизолона в суточных дозах более 40 мг (1-2 мг/кг/сут.) в течение 5-7 дней до достижения ремиссии с постепенным снижением дозы. Длительное применение системных ГКС при хронической крапивнице не рекомендуется, т.к., несмотря на очевидный и быстрый клинический эффект, существует опасность развития серьезных побочных действий. Кроме того, возможно обострение патологии при попытке их отмены.
Наибольшие трудности для клиницистов возникают при ведении пациентов с аутоиммунной хронической крапивницей — в связи с возможной неэффективностью антигистаминных препаратов. При подобном сценарии болезни врачи назначают все те же системные ГКС. При особо тяжелых состояниях требуется специальное лечение, проводимое в специализированных центрах. К видам такого спецлечения относится, в частности, плазмоферез. Суть его действия состоит в механическом удалении из циркуляции функциональных антител к высокоаффинному IgE-рецептору или к иммуноглобулинам класса Е.
При тяжелом течении аутоиммунной хронической крапивницы и резистентности к традиционной терапии оправданным является применение методов неспецифической иммунотерапии, включая использование внутривенного введения иммуноглобулина и циклоспорина А. Эффективность последнего препарата связывают с его способностью активизировать Т-супрессоры и стимулировать продукцию антиидиотипических антител, которые нацелены на «обезвреживание» антител, повышающих активность тучных клеток. Целесообразность использования циклоспорина при хронической крапивнице обусловлено его способностью подавлять дегрануляцию тучных клеток и базофилов и продукцию цитокинов.
Крапивница – заболевание, характеризующееся эритематозными зудящими волдырными элементами от нескольких мм до нескольких см, четко ограниченными и возвышающимися над поверхностью кожи.
Название болезни обусловлено тем, что ее проявления имеют сходство с последствиями от ожогов крапивой. Разновидностью заболевания является т.н. «гигантская крапивница» или отек Квинке (ангионевротический отек), описанный впервые в 1882 г. швейцарским ученым Quincke.
Крапивнице подвержены практически все возрастные группы. Она встречается хотя бы раз в жизни у 15-25% населения земного шара. Примерно у 70-75% пациентов заболевание имеет острое течение, у 25-30% — хроническое.
По данным отечественных авторов, в структуре аллергопатологий частота развития крапивницы варьирует в пределах от 15 до 31%: по степени распространенности она занимает второе место после бронхиальной астмы и поллиноза. Отметим, что при развитии разных форм крапивницы наблюдаются свои закономерности. Так, острая форма заболевания хотя бы раз в жизни возникает у 10-20% населения, причем большинство ее случаев регистрируется в молодом возрасте.
Применительно к хронической рецидивирующей крапивнице возрастной диапазон «группы максимального риска» пошире – от 21 до 60 лет. Характерно, что данная форма патологии встречается чаще у женщин среднего возраста, что, очевидно, объясняется особенностями их нейроэндокринной системы. У детей до 16 лет хронические проявления заболевания встречаются реже – лишь в 5% всех случаев.
Этиология и патогенез
Факторы, вызывающие развитие крапивницы, делят на экзогенные (физические, механические, химические и др.) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах, нарушения нервной системы). Вместе с тем патогенез во всех случаях имеет много общих звеньев. Так, для любого вида крапивницы характерно увеличение проницаемости микроциркуляторного русла и развитие отека в окружающей области, вызываемые различными медиаторами, главным из которых является гистамин. Это вещество содержится в организме в тучных клетках (мастоцитах) и базофилах, дегрануляция которых приводит к его освобождению и выбросу в кровь. Известно, что тучные клетки больных хронической крапивницей обладают повышенной способностью к дегрануляции. При этом гиперреактивность мастоцитов кожи у «хроников» может рассматриваться как преходящий феномен, поскольку состояние тучных клеток возвращается к норме при ремиссии заболевания.
Спровоцировать острую крапивницу могут:
- пищевые продукты: фрукты, морепродукты, орехи, яйца и др.;
- ЛС: АБП (например, пенициллин), аспирин и др. НПВП, кодеин, ингибиторы АПФ и др.;
- препараты крови;
- микробы (вирусы, H.Pylori);
- рентгеноконтрастные средства;
- укусы перепончатокрылыми насекомыми;
- эпидермис собак и кошек (эпидермальная крапивница).
Определенное значение в катализе крапивницы имеют неспецифические провоцирующие факторы — лихорадка, прием алкоголя, физическая нагрузка, воздействие высоких или низких температур, стрессы, менструации. Существует тесная связь патогенеза крапивницы с функциональными нарушениями нервной системы, особенно вегетативной. В частности, известна холинергическая крапивница, развивающаяся при нервном возбуждении и обусловленная выделением ацетилхолина (АХ) в тканях вследствие раздражения парасимпатической нервной системы. У некоторых больных крапивница ассоциируется с недостаточностью щитовидной железы. В ряде случаев острому проявлению крапивницы трудно найти объяснение, даже если она возникает повторно. Если отек Квинке повторяется, прогрессирует и никогда не связан с крапивницей, следует подозревать наследственный дефицит АХ.
Классификация
Согласно номенклатуре аллергических болезней, предложенной Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии (2001), крапивница, обусловленная иммунологическими механизмами, обозначается как аллергическая. В том случае, если заболевание вызвано IgE-антителами, предлагается использовать термин «IgE-опосредованная крапивница». Хроническую крапивницу следует рассматривать как неаллергическую, пока не будет доказано участие иммунологических механизмов.
В настоящее время много сторонников имеет концепция, согласно которой у определенной категории больных хроническая крапивница является аутоиммунным заболеванием.
По характеру течения крапивница, как уже было указано, делится на острую, которая длится не более 6 недель, и хроническую, при которой симптомы многократно повторяются дольше названного срока.
В зависимости от причины возникновения выделяют физическую (тепло, холод, давление, солнечная радиация), дермографическую (раздражение кожи), лекарственную, пыльцевую и др. виды крапивницы. Когда причину найти не удается, крапивницу именуют идиопатической.
Хроническая крапивница в зависимости от формы имеет следующую распространенность:
- идиопатическая – 75-80%;
- физическая -15-20%;
- другие формы, в т.ч. аллергическая -5%.
При иммунологической крапивнице ведущий механизм — реагиновый IgЕ-опосредованный, однако развитие болезни может быть связано и с другими механизмами. Рассмотрим эти «другие механизмы» подробнее.
Анафилактоидная крапивница развивается без вовлечения в процесс специфических антигенов, антител и сенсибилизированных клеток. При употреблении в пищу продуктов – гистаминолибераторов, а также применении опиоидов, рентгеноконтрастных препаратов, некоторых миорелаксантов и ганглиоблокаторов развивается прямая (неиммунная) дегрануляция тучных клеток с высвобождением гистамина.
У пациентов с холодовой крапивницей пребывание в холодной воде может вызвать массивный выброс медиаторов, приводящих к развитию жжения, нестерпимого зуда, покраснения и отека кожи, возникающих в течение нескольких минут после охлаждения. При этом у больного не исключено развитие шока. Но чаще всего волдыри при холодовой крапивнице появляются не в момент действия холода, а отсрочено. Обострение заболевания провоцирует ледяной воздух, холодная вода. Даже употребление холодной пищи способно вызвать у 5% больных, страдающих холодовой аллергией, отек языка и гортани. Заболевание может развиться в любом возрасте, однако чаще всего это происходит в 25-30 лет. У 30% больных холодовая аллергия сочетается с другими видами крапивницы, обычно с уртикарным дермографизмом.
Пигментная крапивница — частое проявление мастоцитоза. На коже больного появляются множественные пятна желтовато-коричневого или красновато-коричневого цвета, содержащие повышенное количество тучных клеток. Щелчок по коже в области пигментного пятна вызывает образование волдыря в пределах участка пигментации. При расчесывании пятна они также становятся волдырями.
Клиническая картина
Крапивница проявляется образованием на коже (реже слизистых оболочках) волдырей — отечных, плотных, ярко-розовых, приподнимающихся над уровнем кожи. Как правило, они имеют различные размеры (диаметр от 0,5 до 10-15 см) и очертания (округлые, крупнофестончатые и др.), нередко с зоной побледнения в центре. Обычно высыпания то появляются, то пропадают; они могут сохраняться в течение нескольких часов в одном месте, а затем, исчезнув, вновь возникнуть в другом.
Острая крапивница характеризуется внезапным началом, появлением сильного зуда, жжения и высыпаний на любых участках кожи, а также на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. При этом возможно слияние волдырей, сопровождающееся нарушением общего состояния (крапивная лихорадка, артралгии). Атака острой крапивницы может сопровождаться недомоганием, головной болью, подъемом t° тела до 38-39оС. В процесс могут вовлекаться слизистые дыхательных путей, что вызывает пароксизм затрудненного дыхания, приступообразный кашель. При поражении слизистых ЖКТ возможна кратковременная диарея, тошнота, рвота. Вовлечение нервной системы проявляется головной болью, головокружением, тошнотой и рвотой, заторможенностью, менингеальными симптомами. Острая крапивница чаще обусловлена лекарственной или пищевой аллергией, парентеральным введением ЛС, сывороток, вакцин, переливанием крови.
Острый ограниченный отек Квинке характеризуется также внезапным развитием ограниченного отека кожи и подкожной жировой клетчатки лица (губы, щеки, веки и др.) или половых органов. При этом кожа становится плотноэластической, белого, реже розового цвета. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Через несколько часов или через день-два отек спадает. Отметим, что у 49% больных возможно сочетание отека Квинке с обычной крапивницей; у остальных пациентов в 40% случаев встречается только крапивница, в 11% — изолированный отек Квинке.
Хроническая рецидивирующая крапивница обычно развивается на фоне продолжительной сенсибилизации, обусловленной очагами хронической инфекции (тонзиллит, холецистит и др.), нарушением работы ЖКТ, печени и др. Рецидивы заболевания, характеризующиеся появлением волдырей на различных участках кожи, сменяются ремиссиями разной длительности. Во время приступа обычно развиваются головная боль, слабость, повышение t° тела, артралгии, при отеке слизистой оболочки ЖКТ — диспепсия. Мучительный зуд может сопровождаться бессонницей, неврозом. Хроническая рецидивирующая крапивница характеризуется волнообразным течением (20-30 лет) с различными периодами ремиссии. При этом часто отмечается трансформация уртикарных элементов в папулезные. Характерны мучительный зуд, расчесы, инфильтрирование, гнойнички, приводящие к развитию вторичной инфекции.
Для разумного подбора патогенетической терапии необходимо дифференцировать аллергическую и псевдоаллергическую формы крапивницы. Это можно сделать на основании данных анамнеза, осмотра, дополнительных методов исследования и консультации аллерголога-иммунолога.
Все пациенты, страдающие крапивницей, должны постоянно иметь при себе «паспорт аллергологического больного» с указанием диагноза и рекомендаций.
Принципы лечения
При острой крапивнице и отеке Квинке на первое место выходят мероприятия по быстрому купированию симптомов. Основу терапии составляют H1-гистаминоблокаторы1, однако в ряде случаев – например, при полной неэффективности этой группы ЛС или при тяжелом течении заболевания — показано применение иных препаратов. Так, нередко при отеке Квинке приходится прибегать к инъекциям эпинефрина (адреналина), который можно рассматривать как физиологический антагонист гистамина. Другая группа препаратов, используемая для купирования острых приступов крапивницы, — системные ГКС (преднизолон, метилпреднизолон), противоаллергическая активность которых определяется, прежде всего, способностью оперативно подавлять синтез и секрецию медиаторов аллергии, а также тормозить их выброс из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов.
А вот мероприятия по лечению хронической крапивницы, согласно принятому международному соглашению (2001 г.), должны охватывать сразу несколько направлений.
Первым вектором терапии здесь является обучение пациента. «Аллергик» должен быть проинформирован о том, что ему необходимо исключить прием аспирина, кодеина, ингибиторов АПФ, избегать перегревания, переохлаждения, употребления алкоголя, ограничить действие стрессорных факторов.
Большое значение имеют и меры нелекарственной терапии. Пациенту (по возможности) следует устранить выявленные причины заболевания и избегать неспецифических триггеров (например, горячей ванны, приема алкоголя). Отметим, что часто при хронической крапивнице наблюдаются псевдоаллергические реакции на естественные ингредиенты, входящие в состав продуктов. В этих случаях показана диета с низким содержанием натуральных и искусственных гистаминолибераторов (веществ, провоцирующих повышенный выброс гистамина). Неэффективность такой диеты в течение 1 месяца является показанием к ее отмене.
При острой крапивнице в случае IgE-опосредованных реакций исключение причинно-значимых аллергенов приводит к исчезновению симптомов крапивницы в течение 24-48 ч, тогда как для улучшения состояния при псевдоаллергических реакциях у больных хронической крапивницей требуются 2-3 недели.
Наконец, существуют разнообразные методы медикаментозного лечения хронической крапивницы. Препаратами выбора в терапии заболевания являются H1-гистаминоблокаторы и стабилизаторы мембран тучных клеток. Если они не приносят положительного результата, назначают глюкокортикостероиды (ГКС). В таких ситуациях допустимы только короткие курсы преднизолона в суточных дозах более 40 мг (1-2 мг/кг/сут.) в течение 5-7 дней до достижения ремиссии с постепенным снижением дозы. Длительное применение системных ГКС при хронической крапивнице не рекомендуется, т.к., несмотря на очевидный и быстрый клинический эффект, существует опасность развития серьезных побочных действий. Кроме того, возможно обострение патологии при попытке их отмены.
Наибольшие трудности для клиницистов возникают при ведении пациентов с аутоиммунной хронической крапивницей — в связи с возможной неэффективностью антигистаминных препаратов. При подобном сценарии болезни врачи назначают все те же системные ГКС. При особо тяжелых состояниях требуется специальное лечение, проводимое в специализированных центрах. К видам такого спецлечения относится, в частности, плазмоферез. Суть его действия состоит в механическом удалении из циркуляции функциональных антител к высокоаффинному IgE-рецептору или к иммуноглобулинам класса Е.
При тяжелом течении аутоиммунной хронической крапивницы и резистентности к традиционной терапии оправданным является применение методов неспецифической иммунотерапии, включая использование внутривенного введения иммуноглобулина и циклоспорина А. Эффективность последнего препарата связывают с его способностью активизировать Т-супрессоры и стимулировать продукцию антиидиотипических антител, которые нацелены на «обезвреживание» антител, повышающих активность тучных клеток. Целесообразность использования циклоспорина при хронической крапивнице обусловлено его способностью подавлять дегрануляцию тучных клеток и базофилов и продукцию цитокинов.
